循环系统是分布于全身各部的连续封闭管道系统，它包括心血管系统和淋巴系统。心血管系统内循环流动的是血液。淋巴系统内流动的是淋巴液。淋巴液沿着一系列的淋巴管道向心流动，最终汇入静脉，因此淋巴系统也可认为是静脉系统的辅助部分。

高等动物的循环系统除运输功能外还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括白细胞和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成纤维蛋白网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。

无脊椎动物的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉回心。血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。

从纽形动物（介于扁形动物与线性动物之间的一个小类群）开始就出现了闭管式血液循环，少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。血管系统开始形成了微循环，血流经微循环、静脉回心，由于心血管系统形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。

除极少数例外（如盲鳗等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。脊椎动物中两栖类有二心房与一心室；鱼类则只有一心房与一心室；爬行动物也有二心房与二心室，但二心室之间未完全分隔；鸟类和哺乳动物的心脏都有两心房和两心室。这种心脏实际上形成两个泵。左心室泵血到主动脉，再到毛细血管与组织细胞进行物质交换，送去养分带走代谢废物经上下腔静脉回右心房，叫做体循环，因为线路较长，也叫大循环。血液经右心房、右心室，静脉血从肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经肺静脉将含氧丰富的动脉血运回左心房，叫做肺循环，因路线较短，也叫小循环。

部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液，经小淋巴管逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴循环。

血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在中枢神经高级部位的整合下能使心血管系统保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。到达各器官的各有其特点的血液循环叫做特殊区域循环或器官循环。这种循环在高等动物中以脑循环和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后脑细胞4～6分钟后死亡。

心血管系统包括心脏、动脉、毛细血管和静脉。心脏是血液循环的动力器官。动脉将心脏输出的血液运送到全身各器官，是离心的管道。静脉则把全身各器官的血液带回心脏，是回心的管道。毛细血管是位于小动脉与小静脉间的微细管道，管壁薄，有通透性，是进行物质交换和气体交换的场所。

淋巴系统包括淋巴管和淋巴器官，是血液循环的支流，协助静脉运回体液入循环系统，属循环系的辅助部分。

根据血液在心血管系中的循环途径和功能不同，可将血液循环分为体循环（大循环）与肺循环（小循环）二部分。

体循环:血液由左心室射出，经主动脉及其各级分支流向全身毛细血管网，然后流经小静脉、大静脉，汇集成上、下腔静脉，最后回流到右心房。血液在体循环中，把O2和营养物质运送到身体各部组织，同时又把各部组织在新陈代谢中所产生的CO2和代谢产物运送到肺和排泄器官。由此可见，血液在体循环的过程中，由含O2较多的动脉血变成含O2较少而含CO2较多的静脉血。

肺循环:血液由右心室射出，经肺动脉及其各级分支，再经肺泡壁毛细血管网，最后经肺静脉回流到左心房。在肺循环中，血液中的CO2经肺泡排出体外，而吸入肺内的O2则经肺泡进入血液，因此，血液由静脉血变为动脉血。

单细胞生物和多细胞生物包括植物细胞都可以看到最简单形式的循环——细胞质流动，即原生质流动。

鸟和哺乳动物心脏的分隔和肺循环与体循环的分离是完全的。这样会产生一个重要结果：肺循环的血压大大低于体循环的血压。在人肺动脉压不过20～30毫米汞柱，约为体动脉压的1/5。这样大的差别如果二者的分离不完全是不可能的。完全分离以后，动静脉血不再相混，大动脉中全是含氧多的鲜血，结果各种组织可得更多的氧，使代谢水平提高，适应环境的能力大为增强。鸟和哺乳动物大多为恒温动物，这与循环系统的完善有关。

心血管系统的早期发生

最早的血液来自卵黄囊壁胚外中胚层的血岛，其中分化出最早的血管壁内皮细胞胚外内皮管网，和最早的血液细胞。稍晚，胚胎内部中胚层聚集并形成空腔，即为胚内内皮管网，即原始的血管网。胚内血管网中并不出现造血干细胞，而是等待胚内和卵黄囊血管网相联通时卵黄囊中血液流入。早期的血管网是两侧对称的。

中胚层口咽膜头端的部分细胞发生分化，称为生心区，包括一对腹侧（卵黄囊侧）的围心腔和背侧的心管。随着胚体头部内卷，围心腔旋转到腹侧，而原来的心管旋转到背侧。此后原肠闭合，两侧的心管相互靠近，并最终融合为一体。心管和围心腔之间的间充质形成外侧的心肌外套层和内侧的心胶质，最终构成心壁。围心腔演化成心包腔。

两侧的围心腔背侧并不完全愈合，形成心背系膜，将心管悬吊在前肠腹侧。此后，心背系膜中央细胞凋亡形成一个空洞。随着心管形态发生扭转，该空洞逐渐移动到动脉囊和原始心房之间，最终形成大血管根部之后与心房之前的心包横窦。

胚胎早期发生的胚内血管网逐渐融合并形成最初的血管系统，包括左右背主动脉，连接于背主动脉和心管动脉囊之间的六对弓动脉（六对弓动脉并不是同时存在的）。左右背主动脉发出左右卵黄囊动脉。左右前主静脉和左右后主静脉汇合形成左右心总主静脉，与左右脐静脉和左右卵黄囊静脉共同开口于心管后端为静脉窦。

从胚胎发生第三周开始，心管逐渐发生扭曲变形。心管从头侧至尾侧可以分成四段：心球紧接动脉囊之后，此后是心室段、心房段、静脉窦。心球向前下侧膨出，最终演变成动脉干和右心室。心室段演变成左心室。心房段向背部头侧膨出，最终几乎占据整个心脏后壁（心底），即为左心房和右心房。静脉窦段经过一系列复杂的形态学变化融合进心房成为心房的一部分（光滑部）和连接心房的大静脉（肺静脉除外）。

原始心管的各部分之间都有管腔的缩窄区域。心球和心室段的缩窄最终形成分割左心室和右心室的室间隔肌部。心室和心房段之间的缩窄增厚，在腹侧和背侧的两面尤其增厚称心内膜垫。随着心内膜垫的融合，管腔形成两个开口，即房室隔和其上的二尖瓣、三尖瓣。

心房与心室的分割

心房段和心室段之间的缩窄增厚，尤其在腹侧和背侧形成腹侧心内膜垫和背侧心内膜垫。将原来的通道缩窄形成二尖瓣和三尖瓣开口。此时，心脏的变形过程使心球段和心房段相互靠近，从原始心室腔内观察可见腹侧的动脉干及流出道开口，以及房室之间的两个将要形成的瓣膜开口。

伴随着心房和心室之间心内膜垫的形成和愈合，心房中部出现了第一个镰状隔膜，称为原始房间隔（第一房间隔）。该隔从头端背侧正中线发出，逐渐向腹侧扩展（第33天）。至胚胎第40天时，在原始房间隔的右侧出现自头端腹侧延伸的第二房间隔。此时原始房间隔尚扩展完成，留下的空隙成第一房间孔。而与此同时，在原始房间隔的头侧背部又出现溶解，产生了第二个开孔，即第二房间孔。胚胎第43天，第二房间隔扩展完成，而背侧的一部分第二房间隔将不再闭合，留有一孔，称卵圆孔。第一房间隔上的第一房间孔完全闭合，而第二房间孔完全出现。

原始房间隔和第二房间隔构成一个单向阀门，腔静脉系统的回流血液冲过卵圆孔后经过第二房间孔进入左心房。而反向血流则将原始房间隔压在第二房间隔卵圆孔上。卵圆孔位置对应的原始房间隔称为卵圆孔瓣。

在出生后，肺循环压下降，第一和第二房间隔相互靠近，不再打开，约出生一年后永久融合为房间隔。

室间隔和动脉流出道分隔的发生

几乎于房间隔的形成同步，在动脉流出道内出现一对螺旋瓣并开始延伸。心球与心房之间的凹陷内侧出现一个肌性隆起。随着这三片瓣膜的伸展和愈合，动脉流出道被螺旋形分成主动脉和肺动脉。分别与左心室和右心室相连。在愈合的心内膜垫处留有一个间隙，该处的室间隔最后愈合，成为室间隔膜部。

主动脉和肺动脉根部由心球的头侧分裂隔开，并出现局部的血管内膜增厚。最终形成主动脉和肺动脉的三个半月瓣。

动脉囊与两侧背主动脉之间先后存在6对弓动脉。这些动脉演化成了与心相连的各个大血管根部。

随着动脉的发生和重构，第一对和第二对弓动脉退化消失。第三对弓动脉的近端演化成左右颈总动脉，远端演化成左右颈内动脉。其中部发出一动脉芽并演化成颈外动脉。左侧第四对弓动脉，动脉囊的左角和融合后的背主动脉构成了主动脉，而右侧的第四对弓动脉构成了右侧的锁骨下动脉。左锁骨下动脉由连接在背主动脉上的第七节间动脉发育而成。在后期，右锁骨下动脉和右颈总动脉近端合并成头臂干，与左锁骨下动脉、左颈总动脉开口于主动脉弓。第五对弓动脉不发达，迅速退化。第六对弓动脉发自原始的左右肺动脉，左侧保留直到出生，将左肺动脉和主动脉弓相连接，称为动脉导管。右侧则退化。其根部随着动脉囊的分隔形成单独的肺动脉干。

第六对弓神经自迷走神经背核发出后，原本钩绕第六弓动脉。随着右侧第六对弓动脉退化，右侧的神经改为钩绕右侧第四弓动脉（即右锁骨下动脉）上行，左侧仍然钩绕动脉导管汇入后的主动脉弓。出生后，该神经改称喉返神经。

腔静脉系统的发生

随着肝内毛细血管的改建和下腔静脉的发生（见后文），腹腔后的血管网逐渐形成，并逐步代替掉原有的后主静脉，称为心后静脉吻合。该静脉系统起初是对称的，后左侧退化而剩余右侧，形成下腔静脉系统。右侧后主静脉的近端不退化，改建成奇静脉。左侧部分改建成半奇静脉和副半奇静脉。

左右的前主动脉之间形成吻合，而左侧前主静脉的近端发生退化，最终借该吻合将左侧的头部和上肢的血液全部经右侧前主静脉（后演化成上腔静脉）汇入右心房。该吻合支称为左头臂静脉。静脉窦左角萎缩而右角膨大，右角包括其上相连的上腔静脉和下腔静脉根部一同并入右心房，即为右心房光滑部，原始右心房演化为粗糙的右心耳。左角萎缩成冠状窦，也开口于右心房，收集心静脉回流的血液。

肝静脉和门静脉的发生

肝脏的毛细血管网由左右的卵黄囊静脉和左右脐静脉演化而来。两侧卵黄囊静脉近端构成血管网，并在血管网正中聚集成一条较粗大的静脉称静脉导管。原本的卵黄囊动脉左右吻合，最终仅保留一只的部分，称为肝门静脉。左右脐动脉的近端退化消失，远端仍与胎盘相连，与肝内的静脉导管和静脉网保持联系。不久右脐静脉全长发生闭锁，脐静脉只保留一根。

在胚胎循环中，脐静脉的血液通过静脉导管和肝内毛细血管网进入下腔静脉，静脉导管前的括约肌可以控制静脉导管流量。出生后脐静脉被结扎闭锁，静脉导管也随之闭锁。

静脉窦的演化

静脉窦右角发达而左角萎缩。右角包括其上相连的上腔静脉和下腔静脉根部一同并入右心房，即为右心房光滑部，原始右心房演化为粗糙的右心耳。左角萎缩成冠状窦，也开口于右心房，收集心静脉回流的血液。

肺静脉的演化 肺静脉较晚发生，并不由静脉窦演化而来，而是单独发生并较晚与左心房连接。随后肺静脉根部与左心房进一步融合，使得原本肺静脉的分叉直接开口于左心房上，融合部分肺静脉构成了左心房平滑部，原始的左心房演化为粗糙的左心耳。

图示为胎儿的血液循环

具有丰富的弹性纤维和平滑肌，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。动脉、静脉和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的物质交换都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于静脉血系统容量最大，所以也叫容量血管。由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用最大，所以也称它们为阻力血管。

人的全身血量约占体重的6～8%。全身血液并非都在心血管系统中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。静息时脾脏松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身红细胞总数的1/3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40%）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。

脾脏收缩的条件反射

在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了大脑皮层对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。肝静脉收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。

皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动静脉吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。

血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫血管运动神经。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管舒张神经，简称舒血管神经。动静脉血管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管神经纤维，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。

内脏器官和皮肤血管的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大内脏神经时，引起内脏血管床的广泛收缩导致体循环血压显著升高。缩血管神经属交感神经系统，由肾上腺素能纤维（末梢释放去甲肾上腺素的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持动脉血压的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。

缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张状态。这是因为它有不断的神经冲动发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、骨骼肌血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。

德国生理学家高兹发现，在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。塔尔哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩血管反应。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种混合神经会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：

副交感舒血管神经

是主要的舒血管神经。其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、泪腺、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、膀胱和外生殖器等部的血管，使之能使血管舒张。舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做胆碱能纤维。C．贝尔纳1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。以后德国生理学家R．P．H．海登海因1872年最先对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阿托品阻断。

1941年英国生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由腺细胞代谢产物所引起。这种看法由S．M．希尔顿和G．P．刘易斯在1955年所证实；他们发现刺激鼓索神经能使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强血管舒张剂。从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。

支配骨骼肌血管的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是乙酰胆碱，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。

背根逆向传导的舒血管作用

切断脊神经背根，刺激其外周端，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤血管的舒张反应。这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家贝利斯根据大量材料认为背根中传入神经元的轴突可分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受刺激后使血管舒张。这种分支还可以到小动脉及前毛细血管壁，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做轴突反射，刺激小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。这是轴突反射存在的重要证据。但在神经切断数日后，反应消失，因神经纤维已经变性。

中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群叫做血管运动中枢。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到脊髓。血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在心血管系统反射中两者常同时出现。心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。

脊髓血管运动中枢

血管运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。胸部脊髓横断处的刺激引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使脊髓动物（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受延髓等高级中枢的控制。

延髓血管运动中枢

用细小的针形电极刺激狗猫等动物延髓第四脑室底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩血管中枢。此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。延髓加压区包括延髓前2/3的网状结构背部外侧的大部。其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。

从1936年起到1938年止以林可胜为首的中国生理学家陈梅伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在中国生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内脏功能的影响，发现刺激加压区可使心、肠、肾、子宫和腿部的血管收缩，并能引起许多器官的交感性反应。此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。

林可胜和吕运明对各纲脊椎动物包括：鱼、蟾蜍、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、家兔、猫、狗、刺猬、猴的延髓交感中枢定位进行了研究。发现这些动物的加压中枢都与前庭区有密切关系，低等脊髓动物的加压区在前庭区的头侧，哺乳动物的加压区在前庭区的尾侧。动物越低等加压区对刺激的反应的灵敏度越低，加压作用越不明显，作者认为这是因为它们的交感神经不够发达所致。

电刺激延髓第四脑室闩部附近引起降压反应，因此叫做减压区。包括延髓后1/3网状结构腹侧的广大区域。此区的减压作用，不是舒血管神经的兴奋的结果，而由缩血管中枢活动的抑制所引起。血中二氧化碳过多，加强血管收缩中枢兴奋，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢的兴奋，血管舒张，血压下降。

延髓与脊髓血管运动中枢都能对血中二氧化碳过多产生加压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更为敏感。各种传入冲动都能影响延髓缩血管中枢的活动，特别是颈动脉窦主动脉弓减压反射影响最大，因而在血压调节机制中最为重要。

延髓以上的血管运动中枢

中脑和前脑都有血管运动中枢。狗脑的S状回受刺激时也能引起减压反应。刺激中脑腹部可以引起典型的垂体加压反应。在红核水平切断脑干使血压发生显著变化（常与呼吸变化有关）。刺激小脑也能引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。间脑的下丘脑是整个植物性神经系统的高级中枢，能引起血压的显著变化。去大脑皮层而保留间脑的狗出现非常复杂的心血管反射，常使血压升高和心搏加速。

大脑皮层发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。发育完善的大脑皮层对血液循环具有最强的调节整合作用，大脑皮层通过条件反射的建立控制着心血管系统的活动，使血液循环能迅速适应各种复杂的生存条件。

心血管系统中很多部位分布着压力感受器。当受到机械刺激时都能引起血管的反射性运动导致动脉血压的改变，其中以颈动脉窦和主动脉弓区最为敏感，二区受刺激之后可以引起减压反射。较小的血管乃至一般组织也有压力感受器的分布，也能反射性地引起血压下降，但反应较弱。

1866年S．罗文发现刺激一个肢体或某一器官的传入神经时，该肢体或器官的血管舒张而其他部位的血管收缩，同时动脉血压上升，叫做罗文氏反射。例如刺激兔的足背神经引起该神经支配的下肢血管舒张，容积加大，身体其他部分的血管则起收缩反应，导致加压反射，这对血液向活动较多的器官集中，对血液的重新分配有明显作用。

腔静脉内血压下降可以刺激迷走神经加压纤维末梢，引起血管床的广泛收缩导致的反射性血压升高。这一反射多见于大失血，此时静脉压降低，如迷走神经完整无损，由此反射的作用动脉血压可不下降或下降不多。切断迷走神经后血压下降较多。用可卡因涂在右心房上的效果与切断迷走神经相同，都可抑制迷走加压反射，导致失血时更大幅度的血压下降。

小脑、中脑、下丘脑对血管运动的调节

小脑、中脑受刺激时都能引起血管运动反应，刺激小脑前叶皮层可抑制血管运动中枢，出现加压或减压反射。下丘脑是更重要的植物性神经中枢。电刺激动物下丘脑后侧部引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起肢体皮肤血管的舒张。下丘脑是体温调节中枢，它对血管紧张性收缩的影响是体温调节机制中的一个重要部分。热刺激下丘脑使皮肤血管舒张，有助于体温过高时的散热，在保持体温恒定机制中有重要作用。

大脑皮层是调节整合血管运动的最高级中枢，所谓整合是把不同生理反应综合组成互相协调统一的有效生理过程。在皮层功能减弱乃至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢，正常情况下它在大脑皮层的控制下起作用，只有大脑皮层才能使机体各种功能包括心血管运动与内外环境高度统一起来完成最复杂的调节整合。

电刺激大脑皮层运动区和杏仁核的有些部位引起加压反应，心搏加速；刺激皮层额叶眶部、颞叶前部、梨状区和杏仁核的其他部位引起减反应；刺激扣带回、眶回和脑岛等区都能引起明显的血管反应。

大脑皮层对血管运动的调节

在人和动物清醒状态用容积描记法记录肢体血管运动可以揭示大脑皮层的有力控制作用，齐托维奇于1918年最先用笛声与皮肤冷刺激结合建成了血管收缩条件反射，单用笛声引起了与冷刺激同样的缩血管反应。以后A．A．罗戈夫在人，A．T．普绍尼克在狗身上分别建立了血管收缩和舒张的条件反射，发现巩固的血管条件反射的反射量不但不小于有关的非条件反射量，反而常大于后者，甚至在人手臂容积描记实验中。

当血管条件反射与强刺激引起的非条件反射性质相反时可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛刺激引起明显的缩血管反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，条件刺激光与63℃皮肤痛刺激相遇时出现的反应是明显的血管舒张， 63℃皮肤痛刺激的缩血管反应可以完全消失。

在非常巩固的血管条件反射基础上可以建立二级、三级乃至更高级的血管舒张条件反射。可以出现第一信号系统（现实的刺激）向第二信号系统（抽象的语词）的选择性泛化；如与现实的条件刺激有关的语词可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至还伴有相应的皮温感觉。

美国学者腊什麦耶等在清醒狗的平台踏车电刺激实验中看到在接通电路前就出现了与刺激时引起狗运动的同样的心血管反应，如心电图的变化等，从电生理学角度证实狗同样有条件反射性心血管反应。

动物体内有些组织器官释放到血液中的化学物质对血管系统的功能状态有调节作用。其中有些是在神经控制下与血管反射协同，成为整个循环系统调节的一个环节而起作用。另外有些体液因素不受神经的控制，是局部血流调节的重要因素。归纳起来可分为三类物质：

①由内分泌腺分泌的激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素；

②组织在某些特殊活动时释放的一些能影响血管运动的化学物质，如缓激肽、肾素、五羟色胺、组织胺等；

③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸、腺苷三磷酸的分解产物腺嘌呤酸等。

第一类受神经控制。第二、三类与神经关系较少或没有关系（表3）。

肾上腺素和去甲肾上腺素

二者都由肾上腺髓质分泌，作用与交感神经兴奋时相似。两种激素都能提高心脏的代谢率；使心搏加速，加强，心输出量继而增加。肾上腺素对心脏的作用较强。去甲肾上腺素对血管的作用较强。两种激素对心脏和血管的综合作用是使心搏率、心输出量和体循环血压都增加。

能使小血管舒张增加局部组织的血流量。由于容易被胆碱酯酶破坏，所以在正常情况下，血中不可能有大量乙酰胆碱出现。注射少量乙酰胆碱有短暂的降压作用。其生理意义在于它是胆碱能舒血管纤维的递质，迷走神经和其他胆碱能舒血管纤维兴奋时，释放乙酰胆碱引起局部血管的舒张和心搏抑制。

脑下垂体后叶分泌的加压素引起小血管收缩，包括冠状血管。作用时间较长，垂体后叶的内分泌功能受神经控制。刺激神经中枢端使分泌增多，痛刺激引起的加压反射中垂体后叶加压素的分泌也起—定作用。

肾素和血管紧张素

部分阻断肾动脉使肾血供应不足，会使动物产生肾性高血压，产生的原因是因肾供血不足时血钠降低刺激肾小球旁细胞释放一种叫做肾素的酶（血管紧张肽原酶），此酶入血后，能将血浆中血管紧张素原（在α2球蛋白中）水解为一种十肽，叫做血管紧张素Ⅰ。当它经过肺循环时，被其中的转换酶脱去两个氨基酸，成为血管紧张素Ⅱ。在氨基肽酶作用下血管紧张素Ⅱ水解成一种七肽——血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都有很高的生物活性，特别是血管紧张素Ⅱ是已发现的最强的缩血管物，血管紧张素Ⅲ主要是刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而加强肾小管对于钠及水的重吸收，Ⅱ和Ⅲ都有增加血压的效应。

局部性体液调节因素

多是组织的代谢产物如二氧化碳、乳酸、氢离子、钾离子和腺苷三磷酸的分解产物如腺嘌呤酸等，一般都有局部舒血管作用，有助于增加活动器官的血液供应。组织胺是组氨酸的脱羧产物，许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的肥大细胞含量较多，在组织发炎、受伤和过敏反应时放出，使平滑肌收缩，但使毛细血管强烈舒张以至造成损伤，导致小血管通透性增加，血浆大量渗出，从而减少循环血量，降低动脉血压，这些反应都对循环有破坏作用。消化道、脑组织、血小板等有色氨酸的衍生物叫五羟色胺（5－HT），一般有缩血管作用，但小量则使肌肉血管舒张。前列腺素广泛存在于各种组织中，在生理和病理情况下都能释放，先到组织间液，后到循环血液，它的成分复杂，有些成分有局部缩血管的作用，但前列腺素主要成分引起血管舒张。