白斑病，是医学上对以皮肤白斑为主要症状的一些疾病的统称。

皮肤(skin)分为表皮(epidermis)、真皮(dermis)、皮下组织(hypodermis)

表皮是皮肤的浅层结构，由复层扁平上皮构成。又内向外依次是：基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层五层。

真皮位于表皮的深面，由致密性结缔组织构成。分为乳头层和网状层。

黑色素细胞的生成黑色素过程中产生的一些对黑色素细胞有毒的中间产物，造成黑色素细胞的破坏或损伤。白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因之一可能与工业上越来越多地生产、使用一些酚类化合物有关。

1、基底层：是一层矮柱状上皮细胞，位于表皮的最底层，与真皮相连。是表皮中唯一可以分裂复制的细胞。基底层的细胞分裂比较活跃，不断产生新细胞并向浅层推移，以补充衰老、脱落的角质细胞。一个表皮细胞的产生到逐渐推移至表皮角质层并死亡脱落，需要大约28天的时间，这也是表皮细胞的新陈代谢周期。基底层内有黑色素细胞，并产生黑色素颗粒。黑色素颗粒的多少与皮肤颜色的深浅有着直接的关系。如果黑色素细胞缺少或者黑色素颗粒生成障碍就会产生白癜风。黑色素颗粒能够吸收紫外线，使深层组织免受紫外线辐射的损害。

2、棘层(棘细胞层)：位于基底层的浅面，由4-10层多边形细胞组成，有许多棘状突起。将基底层的较老细胞向上推送。

3、颗粒层：位于棘层的浅面，由2-3层梭形细胞组成。老化的细胞继续被推送到颗粒层里。至此，细胞内已充满着含角质素的颗粒。随着角质素的增加，细胞会逐渐地角质化而死亡。

4、透明层：位于颗粒层的浅面，由2-3层无核的扁平细胞组成。

5、角质层（俗称死皮）：位于表皮的最浅层，由几层到几十层扁平无核角质细胞组成，细胞质内充满嗜酸性的角蛋白，对酸、碱，摩擦等因素有较强的抵抗力。角质层的表面细胞常呈小片脱落，形成皮屑。角质层是表皮的最上层，由已经完全角质化的死细胞所构成的。这些紧密相连的死细胞，构成了最重要的保护屏障层。角质层会不断地接受那些刚死亡的细胞，最外层角质细胞也不断脱落，所以它的厚度却始终维持不变。在那些经常摩擦的部位（手掌、脚掌），角质层会加厚而形成茧 。

白癜风患者一般没有明显的痒痛症状，只是在皮肤上出现白色的点或片，皮肤组织正常。暴露部位经过日晒后白斑会更加明显，包括手部、脚部、胳膊、腿部、面部和嘴唇等等。其常见的发病部位包括腋窝和腹股沟、嘴周、眼睛、鼻孔、肚脐、阴部。白癜风通常由三种表现形式:

a、局限型：白斑局限于一处或者几处部位；

b、节段型(单侧型) ：白斑沿着某一皮神经节段的皮区，一般为单侧分布，多见于儿童，多与神经化学因素有关 ；节段型白癜风有近半数发生白发，通常累及头发和眉毛。白发意味着毛囊黑素细胞的破坏，因此节段型白癜风对药物复色治疗的反应较差 ；

c、泛发型：大多数人的白斑位于不同部位，通常是对称的。常为上两种发展而致。除了白斑，很多人的毛发、睫毛合胡子也会变白。极少数的情况下，白斑会殃及视网膜，使眼睛失去颜色。 日常生活中许多人对于白癜风与白斑区别并不是十分了解，可能由于错误的认识白癜风与白斑，给自己的健康造成了一定的影响。

白斑可以是先天性的，也可以是获得性的。先天性白斑可能是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后不久皮肤即出现发白的斑片，譬如无色素痣、贫血痣、无色素性色素失禁症等，这些白斑的分布一般比较局限或有一定的特征性，白斑的颜色也不会非常白。随着生长发育，这些白斑在稳定后既不会消退也不会向周围明显扩大。后天性的白斑原因很多。由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。有许多皮肤疾病可以出现皮肤色素减退过色素脱失。有的炎症性皮肤病可以在皮肤的局部出现白斑，这些白斑在出现前一般都有其他炎症性皮肤病，譬如湿疹、银屑病等，破坏了皮肤基底层的黑素细胞，造成了皮肤色素脱失。

白斑的范围可以是局限性的，也可以是泛发型的。先天性的白斑既可以是局限性的，如贫血痣、无色素痣及无色素性色素失禁症等，也可以是全身泛发的，如白化病、斑驳病等。但这些白斑在充分形成后，其范围不会有明显变化。后天性白斑根据其病因不同分布也不同。如日光性白斑分布于阳光照射的部位；单纯糠疹多位于颜面部；花斑癣多位于躯干皮脂溢出较多的部位；职业性白斑多位于接触化学物质的部位。有的白斑可以泛发全身，如梅毒性白斑、老年性白斑等，但这些白斑大小比较一致，且不会融合成片。

1、稳定期

白斑停止发展，边缘色素加深，与正常皮肤之间境界清楚。临床上经常可以见到有些患者白斑发生后，许多年都没有再发展，其致病因素可能仅为一过性的，因而有可能以后也不会再发展（当然这不是绝对的，而只是就大多数情况而言）。

2、进展期

白斑仍在扩大或其它部位有新发白斑，白斑与正常皮肤之间境界模糊不清。进展期白斑致病因素依然存在，疾病仍在活动。此时的治疗应该采用针对病因的方法，如激素、免疫调节剂、中药、物理治疗等，重点在于迅速用有效药物将病情加以控制，尽量不要让白斑进一步扩大。进展期患者不应过度日晒，或使用刺激性药物以免产生同形反应。

进展期白斑经过一段时间治疗后可能会出现以下几种情况：

（1）治疗选择应用恰当，疾病得到控制，又有以下几种可能：

经治疗白斑完全治愈；白斑缩小，但未能全部消退；白斑停止发展，但也未缩小。

前一种情况无疑是最好的结局，后两种情况一般认为已比较稳定，可参照稳定期进行治疗。

（2）疾病未能得到有效控制，疾病继续进展。这说明治疗还是不对路，应该分析原因，更换其他治疗方法。

各种原因造成的白斑，其白斑本身都有不同的特点。首先，根据白斑的颜色可以分为色素减退斑和素色脱失斑。色素减退斑的颜色较正常肤色浅，但不会变为瓷白色。这些白斑主要见于一些先天性白斑及单纯糠疹、花斑癣、日光性白斑等。色素脱失斑是指白斑颜色呈纯白色或瓷白色，主要见于白癜风以及一些对黑色素细胞破坏比较严重的炎症性皮肤病之后出现的白斑，如白色萎缩、红斑狼疮等。其次不同的白斑其皮肤质地也各有各的特点。有的白斑处皮肤有不同程度的鳞屑附着，如单纯糠疹、花斑癣等；有的白斑处皮肤有萎缩，如溃疡后色素脱失、盘状红斑狼疮等；有的白斑处皮肤干燥、无汗、没有毛发，如麻风白斑；此外，不同白斑的边缘也有各自的特点。有的白斑边界清晰，周围可有色素加深，如白色萎缩、盘状红斑狼疮等；有的白斑边界模糊，一般都为色素减退斑。

外阴白斑是女性外阴皮肤发生变性和色素改变的一组慢性疾病，以外阴奇痒、灼痛，病变区域皮肤色素减退或变白，皮肤粗糙增厚或变薄、皲裂及溃疡等皮肤变化为特征。

很多临床观察表明精神神经因素和白癜风的发生有密切关系。

精神、神经和内分泌是统一体，精神因素导致机体的应激，使神经内分泌激素和神经递质水平增高，只是精神因素侧重主观方面，而神经内分泌是可测量指标，更客观。此外，由于神经免疫系统内在的联系，神经因素可能通过免疫系统对黑素细胞产生影响。

白癜风专家齐书钧指出精神创伤或生活压力可能在白癜风发病中起到一定的作用，白癜风的发病或病情的加剧常可发生于紧张性精神事件之后，俗话说“愁一愁白了头”。据估计约有三分之二病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过度，病后忧心忡忡，甚至寝食不安、彻夜不眠，寐则梦扰等精神过度紧张情况。精神紧张、忧郁不仅可能诱发白癜风还可使原有皮损扩大。白癜风易发于受摩擦及外伤处。实验证实，在白斑附近及远隔部位的正常皮肤上经搔抓刺激后，可以使该处皮肤白变，且电镜下观察白变处有神经纤维退行变化，其程度似和病期长短有关。黑素细胞起源于神经嵴，损害常沿神经节段分布。白癜风患者常伴发植物神经功能紊乱。如白变部出汗异常；伴发斑秃也屡有发现；伴发皮肤划痕症的比率也较高。

患者或其亲属有时合并其它自身免疫性疾病，常见有甲状腺疾病（甲状腺机能亢进或减退、甲状腺瘤）、慢性肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、晕痣、斑秃、糖尿病、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤、支气管哮喘、异位性皮炎、红斑狼疮、萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、眼色素膜炎、局限性硬皮病、干燥综合征等。一些作者测定患者血清中器官特异性自身抗体，发现抗甲状腺、抗胃壁细胞及抗肾上腺组织抗体升高。

中国中医药研究中心齐书钧教授m研究白癜风皮肤的病理变化，发现特别是活动期的白斑边缘有单核细胞聚集，主要是淋巴细胞，它们侵及真表皮交界，使基底膜破坏进入表皮，该处的黑素细胞及黑素缺如，说明本病可能是迟发型超敏反应的自身免疫性疾病。另外，电镜观察病损表皮的基底层朗格汉斯细胞有所增加，其周围有淋巴细胞，提示局部有免疫反应，此种细胞似积极参与白癜风的发病。

国内近年来利用黑色素多元再生疗法，以间接免疫荧光测定寻常型白癜风患者血清中存在有抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率高，认为此抗体和白癜风的发生有关，但此抗体与疾病本身的因果关系尚有待进一步阐明。

有的患者内服或外用皮质类固醇，特别是对不按皮节（dermatome）分布的损害（其发病机理可能是自身免疫）效果较好，间接证明本病的免疫发病机理。

白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。

白癜风专家齐书钧提出黑素细胞自身破坏学说，认为本病好发于暴露及色素加深的部位，其表皮黑素细胞功能亢进，促其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身所合成的毒性黑素前体物质的积聚所致。不过此类物质未能在白斑皮肤中检出。

实验研究某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色。最早的报告是氢醌单苯醚（属取代酚类），它常用作橡皮防护手套中的抗氧化剂，工人接触后可引起手和上肢皮肤色素脱失。

酪氨酸及多巴在化学结构中也属于二羟酚类的衍生物，但在正常情况下，其氧化的中间物的破坏作用可能为一种保护机制所消除，一旦缺少此种保护机制，黑素细胞便有被破坏的可能。或者有遗传素质的个体，其黑素细胞本身有遗传的生化缺陷，对遭受破坏是敏感的。当毒性黑素前体物质达到足够量时，可能引起黑素细胞的破坏。

黑素的产生过程是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当精神过于紧张时会消耗大量的肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成。其时黑素的合成就会受到影响，这对于诸如精神紧张等应激因素引起的白癜风似可以得到比较合理的解释。

武警天津总队医院近年来不少临床报道及我们的经验提示白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白（血清铜氧化酶）值低于正常对照组。由此推测其结果就必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素的代谢。至于铜、铜蓝蛋白值的降低可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

白癜风专家齐书钧专家认为是遗传的原因导致了这种对白癜风的敏感性。尽管并不普遍，确实在数目上有足够的不止一个成员患有白癜风的家庭可以做为建立遗传理论的基础。尽管在家里没有其他人表现出了白癜风的症状，但是仍然有遗传的可能性。

但是基因是从父母那里随机的继承来的，所以，只是在某些时候基因会使一个人患白癜风的几率和另一个人一致。而即使不幸继承了变异基因的人，也需要一些外因的诱导才有可能产生白斑。因此，虽然我们没有看到没有任何一个人发病，基因也可能在一个家族一代代的传下去。

当前，研究者正在侧重于研究白癜风基因的外观，使用计算基因组的计算机和人体基因图，可是更好的发现治疗遗传病的办法，帮助治疗和消灭白癜风。

BB 的遗传概率只有2% 左右，绝大多数是后天获得性的，所以不用太过担心

各种学说关系相依

各种学说之间并不互相排斥，可能有因果关系。一般认为其发病是在多种内外因素的激发下表现免疫功能、神经系统及内分泌代谢功能等各方面紊乱，导致酶系统的抑制或黑色细胞的破坏或使黑色素的生成或黑化过程障碍，终至色素脱失。另外普遍认为与微循环障碍有关。

白癜风是人体最常见的慢性皮肤病之一，世界各地各肤色的人都有发病，据不完全统计国内山东患病率2.7%，江苏0.9-1.5%，湖北0.5-1%，上海0.54%。国外如1.3-1.9%，欧洲0.38%，美国1%，印度4%。世界人口中约1-4%患有白癜风。随着人们生活节奏的加快和环境污染的加剧，患病人数有我断增加的趋势。

白癜风的是一种后天获得性色素脱失症，一般在在40岁特别是20岁以前发病，据报道世界上年龄最小的患者是在出生后第二天发病，而且近两年呈现低龄化发展趋势。

白癜风的发病率高低与种族性别没有直接关系。

白癜风不会传染，如果传染的话，世界上的病人，包括给白癜风患者看病的医生和患者的家属都不会幸免。有很多理论来解释白癜风的发病原因，但是大多数的学者都认为白癜风的患者属于易感人群。白癜风可能会遗传，但决不会传染。

青少年正处在长身体、长知识的发育阶段，神经内分泌、免疫系统相对不稳定，因而易患白癜风。有人统计了1020例白癜风患者的发病年龄，10—30岁占总数的62.65%。北京市对5230例白癜风的统计结果是11—30岁发病率占68.7%，其中，5岁以下占8.5%；鲁克的资料是50%在20岁以内发病，其平均发病年龄男性为26岁，女性为18岁，但小儿和老人发病者并不罕见。这说明青少年时期容易发生白癜风。

白癜风的可能发病原因之一是免疫功能失调，在部分患者血中可测出多种抗体，因此有人强调白癜风是一种自身免疫病。自身免疫病的特点之一就是病程缓慢、迁延，病情容易反复，愈后复发倾向明显。这些现象在白癜风中也时常见到，因此复发现象在白癜风中是客观存在的。

世界上任何地区、种族的人群均可患白癜风病，一般说，职业之间白癜风的发病率没有太明显的差异。

但某些化学物质对黑色素细胞有选择性的破坏作用，可导致皮肤脱色。比如不少化学实验人员手上不慎滴溅上双氧水，液氮等化学试剂而使皮肤脱色，成为永久性白斑。因此，工作在化工厂、皮革制造业、橡胶厂及接触化学试剂的人员工作中应做好自身防护。

临床中有不少因服用某些药物而导致皮肤脱色，医学上叫做药物性白斑，为一种继发性白癜风。需要大家服药时注意：

人造香料、降压利尿药

维生素C类药物

胱氨酸、半胱氨酸、二基丙醇、青酶胺

硫脲、硫脲嘧啶、甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素

以上这些药物均有可能由于个体差异影响黑色素的合成代谢，故使用时应慎用，并进行自我观察

人体的皮肤色泽不断受外界环境及季节变化等因素的影响，其中主要的是阳光的照晒。夏季来临肤色加深，室外工作者肤色更深，常晒太阳能促使黑色素的生成，使肤色加深，有利于白癜风的治疗。但阳光过度曝晒后也容易诱发白癜风：其一是过度曝晒后黑色素细胞功能亢进，促使其消耗而早期衰退；其二是黑色素合成的中间产物积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。

所以适度晒太阳对白癜风的恢复有一定积极意义，但是过度会促使白癜风的发展。

（1）．激素类药物。如强的松等。这种药物虽然见效快、使用方便，但是副作用很大。通过长期的临床实践证明，其弊大于利。原因此类药物不论用何种方法使用，都无法消除对机体肾上腺皮质功能的抑制作用，久而久之使机体产生依赖性。轻者使机体产生如痤疮、酒糟鼻、青光眼、皮肤出现条纹及萎缩、紫癜、细菌及霉菌感染等副作用。重者导致原有的肾腺分泌功能受到抑制而萎缩，丧失了正常分泌肾上腺激素的功能。患者一旦停药会出现严重性反跳作用，导致病情更加难以治愈。故白癜风病患者应慎用此类药物，特别是初发期患者和儿童患者更应如此。

（2）．抗肿瘤药物。临床上用于控制白癜风病的药物是氮芥类药物，此类药物用久后，容易引起皮肤萎缩，老化。

（3）．铜制剂。铜离子为酪氨酸酶的重要辅基，与酪氨酸酶活性密切相关，故有用含铜的药物治疗本病。但是，临床报道硫酸铜静脉注射治疗本病，有致死反应病例，故不宜采用。

不少白癜风患者，特别是一些病程较长，皮损位于非暴露部位的，进入冬季后他们认为白斑在冬季不会发展而自行中止治疗。实际上这是他们的一种错觉。冬季因受阳光照射少，正常的皮肤颜色变淡与其白斑的色差减少，易被误认为白斑好转；到了春末夏初，阳光的照射强了，接受阳光照射的机会多了，随着正常皮肤颜色加深，其与白斑之间的色差也加大了，随着正常皮肤颜色加深，其与白斑之间的色差也加大了，加之天热少穿衣，易使原被衣服遮蔽的白斑裸露，这又易被误认为病情加重了。由此可见，入冬随意中断治疗的做法不妥，会贻误治疗，正确的做法是治疗不受季节因素的影响，无论春夏秋冬都要坚持治疗，持之以恒，不要随意终止或放弃治疗

白癜风患者应该避免使用头发染色剂或者漂白剂。一些患者对这些产品非常敏感，可能会导致白斑的进一步扩展，因为里面含有苯酚的衍生物，这些物质会导致白癜风加重。

确切的说白癜风在全球范围内还没有一个如治疗肺结核的异烟肼一样的特效药，来根除白癜风。没有那种药物或治疗手段可以保证对每一个患者的治愈率。但是并不是说白癜风就治不好，因为白癜风发病的复杂性，所以别人吃了的特效药物，你吃了不一定有效，反之亦然。一般来讲，一个药物吃了5-6个月还没有一点点效果（包括起色素岛、出现黑圈、白斑不那么白了、面积缩小或愈合等）则可以考虑尝试其他药物。

精神创伤或生活压力可能在白癜风发病中起一定的作用，白癜风的发病或病情的加剧常可发生于紧张性事件之后。因此在起病或皮损发展阶段避免精神创伤、疲劳过度、思虑过度。精神紧张、忧郁不仅可能诱发白癜风，还可使原有白癜风扩大。白癜风患者应该保持乐观心情，心情放松、睡眠充实、注意休息。

橡皮防护手套中含有抗氧化剂的氢醌单苯醚，对皮肤中的黑素细胞有选择性的破坏作用。戴这种橡皮手套的工人，有部分人在手背和前臂、甚至背部和下肢发生色素减退斑。

进行期的白癜风患者尽量减少机械性的刺激，对皮肤的压力、摩擦和外伤，如过紧的腰带等可促使白斑的出现，其他形式的局部刺激，如烧伤、晒伤、放射线、化学药物、冻疮、和感染等也可促使白斑泛发。

少食富含维生素C的水果和蔬菜如：番茄、桔子、橙子、草莓、橙汁等，多吃富含酪氨酸食品如酸奶、黑米、核桃、黑芝麻等、并注意少抽烟少饮酒、少食辛辣，生活规律。

白斑处缺少黑色素，难于抵挡太阳中强烈的紫外线照射，从而会引起白斑出出现红肿瘙痒甚至出现小水泡的现象。所以在外出时，可选择涂抹盖百霖，在遮盖的同时对患处进行保护。也可以选择防晒霜进行保护，但是其不到遮盖之效果。