青光眼是一种致盲性眼科疾病，主要是由于眼压升高导致视神经损坏。它是全球第二大引起失明的疾病，仅次于白内障，且是第一位不可逆致盲的疾病。它有多种类型，常见的包括原发性青光眼、继发性青光眼和儿童性青光眼，其中原发性青光眼是最常见的类型。有些人因为遗传、外伤、全身疾病等原因而发展为青光眼。发病原因还包括过度疲劳、过度近距离用眼、暗室环境和慢性全身疾病等。风险因素包括有青光眼家族病史、高眼压、60岁以上老年人、亚裔和黑人和西班牙裔等。

青光眼致盲是视神经受损的结果，而视神经损伤又与眼内压升高密切相关。

眼内腔可分为前房、后房和玻璃体腔，前房和后房大致以睫状体分隔，房水由睫状体产生后到达后房，然后通过瞳孔到达前房，在前房角处经过小梁网回到血管内，完成“房水循环”。

房水是维持眼内压的重要物质，在房水循环过程中任何一个部位受阻，都会导致眼压升高。临床上绝大部分青光眼都是由于房水外流阻力增加所致。

不同类型的青光眼发病病因不同。

患者前房角外观正常且是开放的，但小梁网处房水排出系统发生病变，房水流出的阻力增加，从而导致眼压升高。

患者眼球解剖结构异常，通常前房较浅、角膜相对较小，晶状体偏厚（随年龄增大更加明显），房角狭窄；除此之外，眼球轴长较短可使晶状体位置相对偏前。

晶状体前表面与虹膜紧贴的面积增大会使已狭窄的房角发生关闭堵塞，故称之为闭角型。情绪波动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境或全身疾病等可促使青光眼发病。

由于眼外伤或全身疾病，或某些药物的不合理应用，干扰了正常的房水循环，造成高眼压。

是胚胎期和发育期内眼球的房角组织发育异常所致。

青光眼的症状和体征因不同类型和严重程度而异。

早期几乎没有症状，但眼压可呈波动性升高。24小时眼压监测，典型开角型青光眼最高眼压可超过30mmHg，波动大于10mmHg。

随病情进展，患者可出现视力模糊、眼胀和头痛。

发展到晚期时，患者双眼视野均缩小，可出现行动不便和夜盲，但中心视力一般良好，患者感觉仿佛是透过一根吸管看事物，称为“管状视野”。

可分为急性和慢性两种临床表现型。

急性闭角型青光眼

患眼具有前房浅、房角狭窄、眼轴短等结构特征，但尚未发生青光眼。

开始时，患者可有轻微眼胀、头痛、恶心，白天视物有蒙雾感，夜晚看灯光则有虹视，即看到多种颜色的彩色光环。

先兆期（小发作）：患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀感，视力影响不明显，但有雾视、虹视。眼压一般在30~50mmHg。

急性大发作：明显眼痛、头痛、恶心呕吐；视力高度减退，仅剩光感；眼球坚硬如石，眼压一般在50mmHg以上，甚至超过80mmHg。

患者经及时治疗，眼压下降，病情暂时缓解。此期时间可持续数日至一到两年不等。

发作期未能控制者，或间歇缓解期、甚至临床前期因不愿手术治疗而长期滴用缩瞳剂者，可能发展至慢性进展期。早期视力尚可正常，但视神经出现损害，若不及时治疗，随病情进展视野将逐渐缩小，最后完全失明。

慢性闭角型青光眼

进展缓慢，患者除视物模糊、视野缺损外，常缺乏自觉症状，容易漏诊。

2~3岁前发病的患儿，由于眼压升高常导致眼球增大。

患眼畏光、流泪、眼睑痉挛，患儿哭闹烦躁，喜欢埋头以躲避光源的疼痛刺激。

3岁以后发病的患儿，眼球通常不增大，常表现为眼压升高和进行性视神经损害。

当突发严重头痛、眼痛、恶心呕吐、视力突然下降等症状时，要及时到医院就诊。

眼科

通过眼科检查发现有眼压升高、视盘有特征性改变、视野缺损、房角开放时，即可确诊。

一般通过病史、典型症状即可诊断。

如处于缓解期，可通过眼部浅前房、房角窄等解剖学特点，结合病史，必要时可进行激发试验以明确诊断。

激发试验临床常用暗室激发试验，安全性高，阳性率约30%，方法是测眼压后，让患者再暗室内保持睁眼1小时，然后在弱光下再测一次眼压，前后相差超过9mmHg为阳性。

青光眼的治疗原则是降低患者的眼内压，主要治疗方式有滴眼药水、口服降眼压药物、激光治疗、手术等。

对于原发性闭角型青光眼急性发作期患者，应急诊抢救，在最短时间内控制眼压，以挽救视力和保护房角功能。

减少房水生成的药物

β肾上腺素受体阻滞剂：是最常用的降眼压滴眼液。

碳酸酐酶抑制剂：以布林佐胺为主。

α肾上腺素受体激动剂：常用药物以溴莫尼定为主。

增加房水流出量的药物

拟胆碱作用药物：毛果芸香碱是最常用的该类药物，机制是缩小瞳孔、开放房角。

前列腺素衍生物：是目前最有效（降眼压幅度最大，持续时间最长）的局部降眼压药。机制是增加脉络膜上腔的房水外流。

复方固定制剂

将两种或以上的药物混合成一种滴眼液，可以增强疗效，减少副作用。

当局部滴眼液不能很好地控制眼压时，可以全身应用降眼压药作为补充治疗。

碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成来降低眼压。

高渗脱水剂：使眼球内脱水以降低眼压。

各个类型和各个阶段的青光眼均可使用激光治疗。

眼外引流的滤过性手术是最常用的手术方式，包括小梁切除术、引流装置植入术和非穿透性深层巩膜切除手术等。此外，一些微创的青光眼引流手术近年也已应用于临床，但小梁切除术仍旧是主流术式。

青光眼手术后可能会出现视力下降、低眼压、滤过通道瘢痕、滤过泡漏、炎症等并发症。

视神经保护治疗

由于原发性开角型青光眼诊断时往往已经有视神经的损害，目前，降低眼压是被临床验证最有效的视神经保护措施，但也有一些辅助药物可能具有一定的神经保护作用。

临床上已应用的药物有钙离子通道阻滞剂（倍他洛尔、尼莫地平等）、抗氧化剂（维生素C、E）、神经保护剂（甲钴胺等）、植物药（银杏叶提取物）等，但这些神经保护措施仍需要更完善的临床研究来证实。

干细胞治疗

干细胞可以对受损的视神经发挥慢性而持久的保护作用，阻止青光眼的病情进展。近期干细胞的研究十分活跃，前景良好。

青光眼会导致眼压升高，当眼压超过眼内组织所能承受的限度，就会造成包括角膜、虹膜、晶状体，尤其是视神经的功能损害，起初可表现为视野的缩小，若不加以治疗，青光眼最终会导致失明，且无法逆转。

但青光眼致盲是一个慢性过程，通过尽早发现、积极治疗和定期随诊可以有效延缓其发展，绝大部分患者可以终身保持一定的视功能。

治愈性

青光眼无法治愈，只能通过治疗阻止病情进展、延缓视力的丧失。

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