房水是充满在眼前、后房内的一种透明清澈液体。它是由睫状体突产生的。

其形成的方式，现如今认为主要有两种：①超滤作用。此种作用主要在压控机理下实现的，即取决于睫状突内的毛细血管压、血浆的胶体渗透压和眼内压三者的相互关系。当睫状体内的毛细血管压力超过了眼内压和血浆胶体渗透压的总和时，就发生超滤作用，液体从血液进入眼内，当眼压升高时，此种作用即被抑制。②通过二层睫状上皮的主动运输作用。这是一种需要消耗能量的代谢活动，主要在无色素上皮中进行。这一活动主要使钠离子单向进入后房，其结果使后房房水中的钠离子浓度大大增高。为保持“静置渗透性阶度”(standing osmotic gradient)水分就被吸引到后房中去。钠离子所以能源源不断地输入后房，是依靠钠泵在起作用，为钠-钾激活的三磷酸腺苷酶是供给钠泵活动的主要能源。碳酸酐酶抑制剂之所以能够减少房水产生从而降低眼内压，也被认为和它对钠离子的主动运输过程的干扰有关。此外，在房水和虹膜毛细血管之间，也存在水分和电解质的相互交换作用。

血浆是形成房水的母液。房水中所含的电解质和其它成分，基本上和血液中相同，但其浓度则大有差异。例如蛋白质的含量，仅为血浆中含量的1/200，这是因为血-房水屏障限制了蛋白质分子的通过。葡萄糖含量约为血浆中的80%，但房水中抗坏血酸的量，却要较血浆中高出25倍!钠和氯的含量均较血浆中稍高。钠离子含量稍高，被认为是房水的渗透压要略高于血浆的原因，也有人认为，房水中钠离子虽然较多，但其他物质则相应较少，故房水和血浆中的实际渗克分子浓度(osmole)并无很大差异。

正常情况下，房水中没有细胞、色素或其他浮游物，蛋白质的含量极少，故当强烈光束穿过前房时，不被反射，好象透过一个完全透明的“空间”。但在手术、外伤或炎症的影响下，前列腺素释出，血-房水屏障受到损害，房水中蛋白质含量可以大大增加，这种情况下所形成的房水，和正常情况下所形成的原发性房水有很大的不同，称为继发性房水，光线穿过这种继发性房水时，可在其通路上出现一条反射带，形成所谓阳性丁道氏现象。

房水每分钟的产量约为2～3μl，约相当于前房容量的1/100。由于其含有较高浓度的葡萄糖和抗坏血酸，供应角膜和晶体以必要营养，并把这些组织的代谢产物运走，这种功能对维持角膜和晶体的正常生理功能，保持它们的透明性，起着十分重要的作用。房水内有了有害物质或者循环障碍时，将会危及晶体和角膜的正常代谢，从而引起各种病变。