癌细胞，是一种变异的细胞，是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外（能进行无限分裂），还会局部侵入周围正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

现代遗传学研究表明，人人体内都有原癌基因和抑癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖的周期，人的生长需要它。同时人体里还有抑癌基因，它可以抑制细胞的不正常增殖。平时，原癌基因和抑癌基因发挥着正常的作用，它们是细胞内正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦发生基因突变，将无法正常调节细胞的分裂、增殖，细胞可以无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。致癌因素易诱发基因突变，多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。也就是说，癌症是基因突变累积的结果，单个细胞的癌变并不能导致癌症，它可以被人体免疫系统识别并清理。我们还无法破解所有“钥匙”，也难以高效地清除全部癌细胞，因此还无法全面地攻克癌症。

太空环境利于癌细胞生长

太空医学（宇宙医学）研究表明：太空失重环境利于组织和细胞的生长，结肠癌细胞的直径可以长到10毫米，其体积是地面实验室培养结肠癌细胞的30倍。

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。

自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。

无限增殖

在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下，正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而一些细胞的原癌基因和抑癌基因在特定环境下发生变异，细胞癌变成癌细胞，失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks）的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，在本人去世多年后仍具有较强的分裂增殖能力，因此至今仍在世界许多实验室中被广泛传代使用。

接触抑制现象丧失

正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

癌细胞间粘着性减弱

癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，使钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有侵润组织和易于转移的特性。

易于被凝集素凝集

与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

粘壁性下降

在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。

细胞骨架结构紊乱

癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

产生新的膜抗原

癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

对生长因子需要量降低

正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。

此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。

单个癌细胞的形态特点

主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：

⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。

⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。

⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。

⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。

⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。

此外还有

⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。

⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移

成堆癌细胞的排列特点

成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。

涂片的“阳性背景”

由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。

癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。

一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。

高分化（角化型）鳞癌

以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。

低分化（非角化型）鳞癌

癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。

一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。

高分化腺癌常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。

小细胞型未分化癌

一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病率。

内部成因

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

这类因素是导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄曲霉毒素（也称黄曲霉素），在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，以及二恶英污染均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。

物理致癌

物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。

生物致癌

对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。

综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。

细胞学原理

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

一在细胞膜上

癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。

在大量的科学实验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），最有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能触发免疫系统生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

二在细胞质中

美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。

生物学原理

癌细胞与胚胎细胞类似（形态、功能、代谢），具有鲜明的生物学行为，癌细胞是细胞在恶劣的环境中生成的，特别具有反抗性。由于细胞癌化之后，反馈控制减弱或消失，它变得无正常规律，一旦遇到不利的条件（刺激、中伤）它就能转移，甚至隐匿起来（癌的癌细胞就有这种不吃不动的休眠、假死本领，由分裂增殖期迅速进入GO期，任何药物都对它没有什么疗效），癌细胞怕热（热敷有利于消散），癌细胞代谢力强，吸收多，排泄的也多，对机体破坏性很大。

生化学原理

中国国家级有突出贡献的癌症研究家戴乾环在他的致癌“双区理论”和“转录基因”研究成果中，也进一步证实了“致癌作用的关键步骤是互补碱对之间的交连”（《人民日报》1993年8月15日）、“致癌的机理则是互补移码变异”并且，戴乾环还通过大量的量子化学计算法，发现“化合物在体内发生致癌作用的必要条件是它在体内新陈代谢过程中能产生两个活泼的烷化反应中心，这两个中心间有利于致癌潜力发挥的最优距离为2.8-3.0埃米（1/10000000000米），这个距离正好与体内细胞的脱氧核糖核酸(DNA)股间互补碱对负性原之间的距离相吻合”。我认为，既然“互补移码变异”可以使DNA的结构发生变化，使癌细胞化，同理，如果我们所施用的进入人体的化合物不是“容易癌化”（其烷化反应中心间距在2.8-3.0埃米）的亚硝酸盐或3-4苯并芘之类，而是两个烷化中心间距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活泼的与之化合而使之游离出来的阿斯匹林氯奎林、奎林之类，那些么，DNA就还原了，癌细胞就又变成了健康细胞。

尤其值得重视的是，促使细胞癌化的物质（DNA互补碱对负性原子上的结合物）并不稳定，很容易与烷化中心间距不相同（大于或小于2.8-3.0埃米之间的物质组成新的物质集团，而游离出细胞之外。这就是说，烷化中心间距在2.8-3.0埃米之间的物质可以致癌，而化学活动性强的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之间的化合物却又能治癌而使癌细胞转化，这是戴氏“双区理论”的演绎，决不是凭空的假设和虚幻的臆断，这是戴氏对人类的特大贡献。

生理学原理

人体免疫系统在保卫机体和排除异已、维持静态平衡方面，不仅活泼而积极，并且具有强大的威力。这种免疫机制，不光不给癌细胞提供合适的生存与发展条件，反而能促使癌细胞的自峰逆转因素相对强化、间接地使之逆转，同时，还会直接地干扰、阻止癌细胞的复制，甚至杀死癌细胞，因此，使用药物调动人体的内在抗力是治癌工程中的核心和关键。

调动人体各大脏器的统一制癌能力，全方位地增强细胞免疫、体液免疫、组织免疫，在促进癌细胞逆转的治癌过程中，也有十分重要的意义。

达尔文的器官相关定律表明，一个器官受损，就会影响多个器官受牵连。机体是一个统一的有机整体，在治癌过程中不能忽略这一点。

设计学原理

细胞癌化之后，内外各种逆转因素的活性都相对地减弱或下降，可谢伊癌复酶的活性反而增强，保证DNA疯狂复制而不改变其遗传特性，在这种情况下，我们若能协助机体，施用具有针对性的药物，降低或消除谢伊癌复酶的活性、加强C-Amp和逆转录酶的逆转活力，则癌细胞就不得不转化为健康细胞了。这就是说，内因和外因的结合，主观能动性和客观条件的结合，在推进和加速癌细胞的逆转工程中具有特殊的价值（转化得转化，不转化也得转化）。

癌细胞常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关，其原因可归纳为以下几个方面：

一、癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤

二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力低，连接松散，容易与癌块脱离，为扩散创造了条件。

三、癌细胞分泌特殊物质，溶解及破坏周围组织，为扩散转移开辟了道路。

四、癌细胞含有一种能促使血栓形成的特殊物质，使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部位并继续生长，为血行转移奠定基础。

癌细胞的转移可能是因为唤醒了身体中沉睡的胚胎发育相关转录因子所致。

一般来说，癌细胞进行转移会分为几个阶段：

第一个阶段称为侵犯(invasion)，这个阶段中癌上皮细胞会松开癌细胞之间的连接，使得癌细胞“重获自由”而能移动到其他地方去。

第二个阶段称为内渗(intravasation)，癌细胞穿过血管或淋巴管的内皮进入循环系统。

第三阶段称为外渗(extravasation)，在这个阶段当中，经过循环系统之旅洗礼的幸存者，会穿过微血管的内皮细胞到达其他的组织。

最后的阶段就是这些癌细胞的新大陆移民，在其他组织当中繁衍茁壮形成转移的恶性肿瘤。

常见的癌细胞转移有以下几个：

常见于各种癌，侵入淋巴管的癌细胞随淋巴首先到达局部淋巴结，继续发展可转移到邻近或远处淋巴结。如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后可转移到锁骨下和锁骨上淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。

常见于各种肉瘤、内分泌癌和未分化癌，直接侵入血管或经淋巴管再入血管的瘤细胞随血流到达其他部位。最常见的转移部位是肺、脑、肝和骨。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移至骨。

种植转移

从肿瘤表面脱落的瘤细胞在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处发生的种植性生长，由于重力的缘故，往往种植在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。

瑞典卡罗林斯卡医学院的科学家发现一种化合物能使最具威胁的脑肿瘤——胶质母细胞瘤的细胞发生“自爆”，并通过小鼠实验进行了证实。该发现被认为开启了一种全新的癌症治疗机制，为其他类型癌症的治疗提供了思路。相关研究成果发表在《细胞》杂志上。

胶质母细胞瘤是一种脑部恶性肿瘤，因其生长速度快，病程一般较短。患者平均生存期只有15个月，以手术、放疗和化疗为主，但疗效并不理想，因此，急需找到更好的治疗方法。

据物理学家组织网报道，为达到这一目的，卡罗林斯卡医学院的研究人员将胶质母细胞瘤细胞暴露在200多种分子中进行测试。经过仔细的筛选和实验，最终发现了这种名为Vacquinol-1的化合物。

研究人员发现，这种化合物能导致癌细胞出现不受控制的空泡化：癌细胞会将外部物质源源不断地带入细胞内部，并最终导致细胞膜的破裂和癌细胞的坏死。进一步的研究发现，这个运输过程通过细胞内的囊泡系统来完成，与2013年诺贝尔生理学或医学奖成果很相似。三位科学家因发现细胞内的主要运输系统——囊泡运输的调节机制而获得此奖。

二是由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力低，连接松散，容易与癌块脱离，为扩散创造了条件。

三是癌细胞分泌特殊物质，溶解及破坏周围组织，为扩散转移开辟了道路。

四是癌细胞含有能促使血栓形成的特殊物质，使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部位并继续生长，为血行转移奠定基础。

是最早应用的治疗癌症的方法，也是许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期，无法进行根治性手术，但是为了减轻病人痛苦，延长病人生命，也可进行手术，这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔，无法正常排便，则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的，例如血癌（即白血病）就无法手术切除。

术后护理

癌病人在化疗期间以及术后的护理对病人的康复起着至关重要的作用，应着重注意以下事项：

⑴供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等，可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。

⑵进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。

⑷放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。

⑹饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。

⑺维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止放射损伤的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。因此，应多吃含上述维生素丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。

即用化学药物治疗癌症，一般都是指西药抗癌药。这些药物能在癌细胞生长繁殖的不同环节抑制或杀死癌细胞，达到治疗目的。但现有的化学药物在杀伤癌细胞的同时对正常人体细胞也有损害。因此，进行化疗时往往出现不同程度的副作用，如恶心、呕吐、脱发等。化疗主要用于各种类型的白血病以及用于无法手术而又对放疗不敏感的病人。此外，也用作癌症手术后的辅助疗法，以便杀死散在的或只能在显微镜下才能发现的癌细胞，推迟或预防癌症复发。

普通放射

是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好，或称对放疗敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症则对放疗不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞，可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处，手术无法彻底切除，就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样，普通放疗也对人体正常细胞造成损伤，所以会产生一系列副作用。

立体定向放射

无创性立体定向放射是世界医学界治疗肿瘤的领先技术，具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。人工手术轻微的抖动范围就可达到3－4毫米，高于立体定向放射误差的10倍以上；普通放疗通过单一平面来治疗肿瘤，放射线剂量达到肿瘤致死量时，势必严重损伤包围肿瘤的正常组织；立体定向放射是将所有放射线集中在肿瘤组织上进行精确治疗，对正常组织的损伤极其微小。另外，立体定向放疗可以避免种植性转移和血液转移。人工手术在肿瘤切割及拿出过程中，很难保证肿瘤组织细胞完全不脱落，容易把肿瘤种植在正常组织上而形成新的肿瘤。这就是医学上常见的种植性转移；另外肿瘤组织细胞也有可能在手术中通过血液转移。立体定向放疗则可避免这样的转移，同时避免手术引起的感染和并发症，以及因开刀给患者带来的痛苦和风险。

1973年，世界卫生组织宣布：硒是人体必需的微量元素之一，硒与癌症的发生密切相关。1986年，中国医学科学院的专家在我国江苏省启东市肝癌高发区进行了3项营养性补硒研究。经过8年观察，发现服硒组的肝癌发生率较对照组平均低49%。

硒在代谢过程中稳定地产生甲基化代谢物，其抑癌作用是通过以下途径实现的：

一、抑制癌基因的表达，通过增强谷胱甘肽过氧化酶活性消除体内自由基，保护细胞膜结构，防止基因突变；

二、有效增强人体免疫功能；

三、增强癌细胞中CAMP的水平，使DNA、RNA蛋白质的合成受到抑制，抑制癌细胞的分裂与增殖；

四、通过抑制葡萄糖有氧酵解，阻断癌细胞的能量供应，促使癌细胞凋亡；

五、使肿瘤内未成熟的新生血管基底膜保持完整，减少肿瘤细胞进入血循环发生远处转移的机会。

我们应该如何补充这种微量元素呢？硒分为有机硒和无机硒，无机硒主要是亚硒酸钠，过量服用会产生不良反应。有机硒是最好的硒源，富含硒的食物有100微克植物活性硒（富硒玉米粉）、小麦胚芽、大蒜、芦笋、芝麻、菌类等，还有许多海产品。最新的研究成果表明，通过天然植物转化技术获得的植物活性硒最为安全有效，这种有机硒几乎不与其他药物产生拮抗作用，利于人体吸收。

患癌症的病人，体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。

免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能，从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂，其中有我们熟悉的卡介苗，还有转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等。免疫疗法副作用小，但难以达到根治癌症的目的。因此，通常用它作为手术后和化疗、放疗的辅助治疗，以达到巩固疗效及防止复发的目的。

适用于那些发生、发展及治疗与体内激素含量密切相关的症，即激素依赖性癌症。这些癌症主要有乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌及甲状腺癌。其原理是通过服用或注射某种激素对体内激素水平进行调整，达到控制癌生长的目的。例如用雄激素治疗乳腺癌、雌激素治疗前列腺癌、甲状腺素片治疗甲状腺癌等等。内分泌疗法仍然作为癌症的辅助治疗手段，不能取代手术、放疗和化疗。

是一种比较新的治疗癌症的技术。它与一般化疗不同之处是将杀死癌细胞的化疗药物与一种专门与癌细胞结合的物质结合在一起。用药后，药物绝大部分集中在癌细胞上，化疗药物可以最大限度地杀死癌细胞，对正常细胞影响小，因此疗效高，副作用小。已研制出多种针对不同癌症的单克隆抗体它像激光制导的导弹一样精确地“飞向”癌细胞，携带的弹头就是杀伤癌细胞的药物。

低温（－40℃以下）和高温（45℃以上）都可以将癌细胞杀死。因此人们开展了用液氮冷冻治疗浅表皮肤癌和某些良性皮肤肿瘤，以及局部加温治疗皮肤癌、四肢癌和膀胱癌。加温方法有短波、超短波、微波及激光等手段。

基因是细胞内的遗传物质，化学成分是脱氧核糖核酸(DNA)。不同的基因起着不同的生物学作用，而癌症的发生、发展均与细胞内基因发生变化有关。已经发现了两类与癌症直接相关的基因，即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的变化会导致肿瘤发生，而抑癌基因的作用是阻止细胞癌变。此外，许多基因与癌症的治疗有关。例如，有些基因可以增强化疗效果，使癌细胞对化疗药物敏感性增加，在同等剂量化疗药物作用下，杀死更多的癌细胞；还有人将造血生长因子基因导入造血干细胞，以减轻因化疗和放疗造成病人造血功能的损害，因此更有利于对癌症的治疗。然而，癌症的发病机制是极其复杂的，基因治疗技术中的许多环节和问题仍然困扰着科学家。绝大部分研究是在实验室里进行的，其效果虽然令人振奋，但应用到癌症患者效果却不十分理想，基因治疗中的许多关键问题尚有待解决。

饿死癌细胞

所谓的把癌细胞饿死是通过手术阻断人体对癌细胞供给。美国哈佛大学的朱达·福克曼博士早在七十年代就发现，癌细胞要想长成对生命有威胁的“块头”，就必须依赖血液提供营养，为此癌细胞与附近的毛细血管相接，从此获取血液而“疯长”。如果想办法“勒死”癌细胞周围的血管，癌细胞就会因得不到营养而被活活“饿死”。

像西医肝癌的介入栓塞化疗，就是通过将肝动脉堵塞，让供肝癌的血液减少来控制癌细胞的生长，甚至使其因缺乏营养而死亡。英国牛津大学一个研究小组又发现一种饿死癌细胞的方法，他们展示了一项实验室研究结果：使用核糖核酸RNA分子来直接影响二氢叶酸还原酶基因实现“突变”。这种酶是刺激癌症细胞迅速扩散的基本物质，当它的基因实现“突变”后，快速分裂的癌细胞将因缺乏基本化学物质胸腺嘧啶而被“饿死”。同时还可以有助于阻止新生成癌症细胞的生长。

至于为什么将这种方法称为：饿死癌细胞，就是为了让普通老百姓都能很好地理解。所以“饿死癌细胞”是一种变种的民俗说法，并不是让病人减少饮食营养，或不打白蛋白来“饿死癌细胞”。其实，不吃不喝的结果首先应该是饿死人，人死了血液停止流动才会将癌细胞饿死。

治疗癌症一半靠药力，一半靠自身免疫力。若身体虚弱，免疫力低下，再好的药物也无法对癌症有效，反之，若饮食正常，消化力强，思想开朗，适当通过100微克补硒，免疫力就高，病就易治，且易于出现疗效。

癌细胞自杀

美国科学家首次发现，利用一种合成分子可以诱使癌细胞“自杀”。这将使在未来制订个性化癌症治疗方案成为可能。

美国伊利诺伊大学的研究人员在最新一期《自然·化学生物》杂志上报告说，多数细胞内都含有一种叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。这种蛋白一旦被激活，就会转化成一种称为半胱胺酸蛋白酶-3的酶，导致有缺陷的或危险的细胞凋亡。然而，癌细胞中这种活化机制被破坏了，使其不会凋亡并最终发展成肿瘤。

负责这项研究的保罗·赫根罗德在一份声明中说：“我们已找到一种合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其转化为半胱胺酸蛋白酶-3，从而导致癌细胞程序性死亡。”

研究人员说，他们筛选了2万多种不同结构的合成分子，通过测试它们在细胞培养物和3种患癌小鼠身上的功效，才找到了这一简称为“PAC-1”的合成分子。对23份人体肿瘤样本进行的实验表明，“PAC-1”能杀死其中的癌细胞。

研究人员说，“PAC-1”的作用取决于半胱天冬酶－3酶原的数量。例如，在肺癌细胞中，半胱天冬酶-3酶原的数量比正常水平高5倍，因而“PAC-1”能更好发挥作用。赫根罗德认为，这意味着该疗法的有效性可以预知，将来可根据半胱天冬酶-3酶原数量的差异为不同患者分别制订最佳的医疗方案。

人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构

2014年6月5日，清华大学宣布：清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意义”的重大科学成就。

癌细胞要生存，需要依赖葡萄糖作为其“口粮”，而由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到普通细胞的15%，所以癌细胞就需要比正常细胞摄入更多的葡萄糖，也就需要通过负载更多的葡萄糖转运蛋白GLUT1完成葡萄糖从细胞外转运到细胞内的过程。

因此，如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它实现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的，又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应，达到抑制癌细胞生长的目标。

颜宁同时强调：“很多疾病都有着复杂的成因，尤其癌症是最复杂的疾病，而我们的科研是非常基础的。从基础科研到转化中间有相当漫长的路。但是通过诸多基础科研成果，逐步积累线索，可以更好地理解致病机理，期望最终有可能治愈疾病。”

端粒太长易患癌

据美国加州大学旧金山分校（UCSF）科学家领导的最新基因组研究揭示，两个普通的基因变异会使染色体端粒变得更长，但也会大大增加患神经胶质瘤脑癌的风险。此前许多科学家认为，端粒的功能只是防止细胞老化，保持细胞健康。相关论文在线发表于最近的《自然—遗传学》网站上。

2014年6月8日，这两个基因变异是TERT（端粒逆转录酶）和TERC（端粒酶），51%的人携带TERT变异，72%的人携带TERC变异。这两个基因都有调节端粒行为的功能，是维持端粒长度的酶，这种由大部分人所携带的风险基因变异还比较罕见。研究人员认为，这些变异基因携带者的染色体端粒更长，所以全体细胞更加强健，但也增加了患高等级神经胶质瘤（high-grade gliomas）的风险。

癌细胞的生物钟

2019年1月26日，美国南加州大学和日本名古屋大学的研究人员宣布开发出一种新药，可通过破坏癌细胞生物钟的方式来抑制癌细胞生长。扰乱生物钟节奏会损害人体健康，对细胞也是如此。如果能扰乱癌细胞的生物钟，理论上可以损害或消灭这些癌细胞。此药物可能成为消灭癌症的有效新武器。

中国浙江大学肿瘤研究所教授胡汛团队发现的“饿死”癌细胞方法，发表在国际生物和医学领域权威杂志elife上，得到了国际著名肿瘤学者的肯定。2012年起，拥有30年临床经验的浙江大学医学院附属第二医院放射介入科医生晁明和胡汛团队一拍即合，投入到对原发性肝细胞肝癌新型疗法研究中，并将这种方法命名为“靶向肿瘤内乳酸阴离子和氢离子的动脉插管化疗栓塞术”，简称“TILA-TACE”。他们进行的临床研究结果显示：用cTACE治疗了37例病人，18例有效；用TILA-TACE治疗了40例病人，40例有效——指有效反应率而非治愈。而且在这个临床研究中用TILA-TACE治疗的肝癌都是难治型肝癌。

以色列特拉维夫大学研究成果

2022年9月，皮肤癌转移到大脑机制首次破译。以色列特拉维夫大学研究人员发现，在脑转移的黑色素瘤患者中，癌细胞会招募被称为星形细胞的细胞，癌细胞正是与它们相互作用、交换分子并破坏它们的细胞。

癌细胞“自毁”新方式发现

2024年5月17日，《科学》杂志发表文章，荷兰癌症研究所研究人员发现了一种全新的癌细胞死亡方式，由SLFN11基因起主导作用。研究人员发现DNA损伤后，细胞以一种此前未知的方式死亡。在实验室里，他们对细胞进行化疗，并仔细修改了DNA。通过关闭基因，他们发现了一条以基因SLFN11为主导的新的细胞死亡途径。如果DNA受损，SLFN11会关闭细胞的蛋白质工厂——核糖体。这会给这些细胞带来巨大压力，从而导致它们死亡。新途径完全绕过了p53。