甘草(Glycyrrhize glabra L.)是常见的药食两用食品·
甘草提取物作为天然的
甜味剂广泛用于
糖果和罐头食品。甘草的甜味来自
甘草酸(Glycyrrhizic acid)和甘草次酸(Glycyrrhetinic acid)。前者是一类三萜类
皂苷,约占
甘草根干重的4%~5%,甜度为
蔗糖的50倍·甘草次酸是由甘草酸水解脱去
糖酸链而形成,甜度为蔗糖的250倍。甘草次酸具有
细胞毒性,长时间大量食用
甘草糖(100g/d)可导致严重的
高血压和
心脏肥大,临床症状表现为
钠离子贮留和
钾离子的排出,严重者可导致极度虚弱和
心室纤颤。
近年的研究表明,甘草酸和甘草次酸均有一定的防癌和抗癌作用.甘草次酸可抑制原
癌细胞的
信息传递和
基因表达.甘草酸对多种
致癌物诱导的试验动物
恶性肿瘤均有
抑制作用.甘草次酸还具有抗
病毒感染的作用,对
致癌性的病毒如
肝炎病毒,
EB病毒及
艾滋病毒的感染均有抑制作用.
【中文别名】:beta-甘草亭酸;(3B,20B)-3-
羟基-11-氧代-
齐墩果-12-烯-29-酸;(3β,20β)-3-羟基-11-氧代-齐墩果-12-烯-29-酸;3β-羟基-11-氧-12-齐墩果烯-30-酸;甘草亭酸;18 BETA 甘草次酸;BETA-甘草次酸;
甘珀酸【英文别名】:18-BETA-GLYCYRRHETINIC ACID; 18B-GLYCYRRHETINIC ACID; (2S,4
AS,6AS,6BR,8AR,
10S,12AS,12BR,14BR)-10-HYDROXY-2,4A,6A,6B,9,9,12A-HEPTAMETHYL-13-OXO-1,2,3,4,4A,5,6,6A,6B,7,8,8A,9,10,11,12,12A,12B,13,14B-ICOSAHYDRO-PICENE-2-CARBOXYLIC; ACID; (3beta,18alpha,20beta)-3-Hydroxy-11-oxoolean-12-en-29-oic acid; 3BETA-HYDROXY-11-OXO-18BETA, 20BETA-OLEAN-12-EN-29-OIC ACID; 3BETA-HYDROXY-11-OXO-18BETA-OLEAN-12-EN-30-OIC ACID; 3b-hydroxy-11-oxo-18b,20b-olean-12-en-29-oic acid; 3B-HYDROXY-11-OXO-18B-OLEAN-12-EN-30-OIC ACID; B-GLYCYRRHETINIC ACID; B-GLYCYRRNETINIC ACID; ENOLOXONE; GLYCYRRHETIC ACID; GLYCYRRHETINIC ACID; GLYCYRRHETINIC ACID, 18B-; URALENIC ACID; 18-beta-glycyrrheticacid; 3.beta.-Hydroxy-11-oxo-12-oleanen-30-oicacid; 3-beta-hydroxy-11-oxo-olean-12-en-30-oicaci; 3-beta-hydroxy-11-oxoolean-12-en-30-oicacid
对健康人和多种动物,甘草次酸能促进钠、
水潴留、排钾增加,呈现去氧皮质酮样作用。对切除两侧
肾上腺的病人每日用40mg
氢化可的松肌注维持疗法时,若加入甘草次酸每日4g
皮下注射,则出现
协同作用,
电解质保持平衡。但若停用氢化可的松而仅给甘草次酸则出现储钠能力丧失,发生阿狄森氏危象。
甘草次酸的
化学结构与皮质
固醇类相似。对切除
肾上腺皮质及切除脑
垂体的动物,甘草次酸仍能产生钠
潴留及
抗利尿和抗炎作用。甘草次酸25mg对
大鼠所产生的
水钠潴留作用比
去氧皮质酮1mg的作用强。故认为甘草次酸的去氧皮质酮样作用不是通过
内源性的去氧皮质酮和
醛固酮而产生的,可能系
直接作用。也有人认为是一种
间接作用,即甘草次酸抑制了肾上腺皮质
甾醇类在体内的破坏,因而血液中皮质
甾类含量相应增加,而呈现较明显的肾上腺皮质激素样作用。另有报告指出,甘草次酸对肾上腺皮质机能减弱而未完全衰竭者才会出现作用。
甘草次酸具有
保泰松或氢化可的松样的抗炎作用。甘草次酸对
大白鼠的棉球
肉芽肿及
甲醛性
脚肿、皮下
肉芽肿性炎症等均有抑制作用,其抗炎
效价约为可的松或氢化可松的1/10。甘草次酸对角叉菜胶引起的大鼠实验性关节炎有抑制作用,对马血清或
鸡蛋白所致
豚鼠过敏反应均有不同程度的抑制作用。其抗炎症、抗过敏反应可能与抑制
毛细血管通透性、抗
组胺或降低细胞对刺激的
反应性有关。
甘草次酸对多种
急性炎症均有抑制作用,其抗炎作用不依赖于垂体一
肾上腺皮质系统,而和抑制炎症组织中PgE2生成、拮抗
炎症介质组胺、5羟
色胺等的作用有关。甘草次酸钠能抑制蛋白致炎小鼠炎足中Pg内
过氧化物降解产物丙二醛的生成,此作用可被
外源性花生四烯酸拮抗。甘草次酸钠对机体非
特异性细胞
免疫功能也有
增强作用。18-β甘草次酸对
家兔急性
血清病有
免疫调节作用。免50只随机分为
实验组和
对照组,用
牛血清蛋白(
BSA)为抗原造成兔
一过性急性血清病模型。将18-β甘草次酸溶于
橄榄油中(150mg/ml),实验组动物于注射BSA后第3、5、7、9天以18-β甘草次酸200mg/kg给动物
肌肉注射。对照组肌注橄榄油。结果对照组与实验组动物血清中抗BSA-1gg抗体于BSA免疫后第6天检出,第12天达最高峰,实验组明显高于对照组。两组动物循环中特异性BSA-抗BSA复合物与免疫前比较均有提高,且有显著差别,但两组间无统计学差异。血中
补体值,实验组较对照组显著增高。18-β甘草次酸对CIC的形成未见影响。
利用听觉
电生理学方法研究表明,给豚鼠肌肉注射甘草次酸100mg/kg后,豚鼠
听神经动作电位反应阈值降低,表明甘草次酸具有提高豚鼠内耳听觉功能的作用。
甘草次酸使用4×10\uff0d2mg/ml浓度时。对乙酰胆碱酯酶产生明显的抑制作用,在此剂量范围内随药物浓度的增加而加强。50%抑制率时的药物浓度为21.8±1.1mg/L。甘草次酸对乙酰胆碱酯酶的抑制作用呈竞争一非竞争型混合抑制,与
新斯的明有相似的抑制作用。
18-β甘草次酸0.3m
mol/L对人多型核白细胞(
PMN)释放的氧自由基有明显的清除作用,对PMN的
氧消耗无影响。18-β甘草次酸对水溶液体系产生的O-2和-
OH有明显的清除作用。30mol/L对PMN产生的
化学发光有显著的抑制作用。结果证实18-β甘草次酸有直接捕获氧自由基的作用。
大鼠实验表明:18-β甘草次酸钠0.8~12.7
mmol/L能选择性地抑制A-23187(
钙离子载体)诱导的Neu (嗜中性白细胞)活性氧生成;25.4~203mmol/L刺激Neu生成活性氧,并增强f-MLP的活性氧生成作用。18-β甘草次酸钠25.5~203或6.3~50.7mmol/L抑制A-23187或f-MLP诱导的Neu(Ca2+) 增加,101.5mmol/L以上也有升高Neu(Ca2+)的作用。
甘草次酸钠ip,14mg/kg,21mg/kg能明显延长小鼠在正常压及减压条件下的
存活时间,增强小鼠对
氰化钾、
亚硝酸钠引起的组织缺氧和结扎
颈总动脉造成的
脑循环缺氧的
耐受力。
S22Do not breathe dust.
S24/25Avoid contact with skin and eyes.
R22Harmful if swallowed.
R36Irritating to eyes.