心肌缺血，作为一种病理生理状态，是因冠状动脉狭窄、痉挛或栓塞等情况引起的心脏供血供氧不足。高危人群包括冠心病、心律失常等疾病患者。若发展成为缺血性心脏病阶段，按照冠心病的严重程度，可分为隐匿型或无症状性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。

心肌缺血属于心脏病理生理过程，若发展成为缺血性心脏病（冠心病）阶段，可分为五型。分别为隐匿型或无症状性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。

心肌缺血的根本原因是冠状动脉对心肌的供血、供氧无法满足心肌对氧气的需求。

具体病因可分为冠状动脉供血不足和心肌耗氧（血）量异常增多两类，一般以供血不足为主。常见病因为冠心病、X综合征、冠状动脉痉挛、心肌桥、心律失常等。

情绪激动、沉重的体力活动、吸烟、饮酒等因素往往作为心肌缺血发生的诱因。

心肌靠冠状动脉供血，冠状动脉具有强大的代偿能力，当心脏需氧量增大时，冠状动脉可扩张，从而使心肌供血量增加数倍。

当冠状动脉发生病变，不但可能使上述代偿机制无法正常发挥，而且冠状动脉可能还会出现狭窄甚至闭塞，使心肌供血急剧减少，这是心肌缺血最重要的机制之一。

另一方面，如果患有一些心律失常，或体力活动负担较重，会使心脏跳动频率加快，而使心肌耗氧量增大，此时，若冠状动脉无法为心肌提供足够的血液以供氧，也会发生心肌缺血。

此外，由于冠状动脉的供血主要发生在心脏舒张期，过快的心跳会缩小舒张期在整个心跳周期占的比例，而使冠状动脉血流量减少。

全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是最常见引起心肌缺血的原因。

高血压、糖尿病、高脂血症、炎症等疾病因素，吸烟、饮酒、久坐、熬夜、心理压力大等不良生活习惯，都可能导致全身血管（包括冠状动脉）内皮产生损伤，促进动脉粥样硬化的发生、发展，进而导致血管管腔狭窄，甚至闭塞，引起心肌缺血。

一种可产生心肌缺血症状，心电图可观察到心肌缺血表现，但冠状动脉造影检查却观察不到与之相称的冠状动脉病变的疾病，病因不明确。

血管痉挛性心绞痛又叫变异性心绞痛，常无明显诱因下出现心肌缺血症状，与X综合征不同，冠状动脉造影可观察到心绞痛时出现了暂时的冠状动脉痉挛、狭窄。

该病目前认为是血管调节功能异常所致，而非冠状动脉病变引起，这是因为该病患者大多年轻，除了吸烟较多，缺乏其他患冠心病的危险因素，也没有表现出冠心病的病理改变。

冠状动脉通常在心外膜下的结缔组织内，若某一段穿梭于心肌内，这段心肌纤维即可称为心肌桥，当心脏收缩时，可压迫这段冠状动脉，进而引起心肌缺血。

可见于各种快速心律失常，如不同时合并冠状动脉病变的话，其导致的心肌缺血是暂时的，当心跳恢复正常，心肌缺血状态即解除。

任何引起心脏负担加重、心肌耗氧量增加，或引起冠状动脉突然狭窄、供血减少的因素都可以诱发心肌缺血。

常见诱发因素包括：

心肌缺血患者临床表现个体化差异明显，部分患者可无明显症状，有症状的心肌缺血患者主要表现为心前区的不适、疼痛，而不同程度的心肌缺血，心前区的症状会有不同的变化。

其他常见症状包括心律失常、呼吸困难、胸痛向其他部位放射等。

严重的心肌缺血常可伴心律失常和心功能不全，表现出心脏和全身的各种伴随症状。

需要注意的是，不同疾病导致的心肌缺血，其所引起的心前区不适、疼痛会有所区别。

起初（稳定型心绞痛），心绞痛可由前述的各种诱因迅速的诱发，出现后先逐渐加重，去除诱因后在3~5分钟内就可自行缓解，应用硝酸甘油等扩张冠状动脉药物也可使症状迅速缓解。

当冠状动脉病变进一步加重后（不稳定型心绞痛），心绞痛的表现也会较前有一定进展，心绞痛可以在无明显诱因的休息时发生，疼痛程度更重，持续时间也更长，可达约10~20分钟。

而当冠状动脉因粥样硬化而完全闭塞，引起心肌缺血坏死时（心肌梗死），心绞痛程度也会较前更加严重，持续时间也可延长至数小时至数天，即使服用硝酸甘油，也无法使疼痛缓解。

心绞痛症状无明显诱因发生，发生时间一般集中在午夜至上午8点。患者症状可以自行缓解，也可能发生心律失常而晕厥，如长时间冠状动脉痉挛，也会出现心肌梗死。

较轻的心肌缺血一般无伴随症状，但随着缺血程度加重，会出现心律失常、心功能不全等表现，可表现为心血管系统、消化系统及全身症状。

可见于多种心肌缺血疾病，以心肌梗死和缺血性心肌病最为常见，可无明显表现，或表现为胸闷、心悸，并可伴有全身乏力、头晕、晕厥等症状。

常见于心肌梗死和缺血性心肌病，表现为胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁，甚至全身水肿等症状。

多见于急性下壁心肌梗死，表现为频繁的恶心、呕吐、上腹痛。

发热

见于心肌梗死，是由坏死物质吸收引起的反应，一般不会超过39摄氏度，常在梗死发生后1~2天出现，持续约1周。

休克

主要由大面积心肌梗死，心脏排血量急剧降低引起，可表现为血压降低、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏快、大汗淋漓、神志淡漠等症状。

心脏是维持生命的重要脏器，一旦出现以下情况不能放松警惕，应立即到医院就诊，以明确病情：

无论何种原因引起的心肌缺血，一般都在心血管内科诊治，如经过评估，需要做冠脉搭桥手术治疗，可转至心外科手术治疗。

就诊时医生可能会问如下问题来初步了解病情，患者可提前准备好回答问题：

医生会通过症状和体格检查对病情做出初步判断，通过心电图、平板运动实验、负荷核素心肌扫描等初步明确心肌缺血的程度和部位，通过心肌酶判断是否存在心肌梗死以及梗死可能发生时间，通过CCTA（冠脉CT血管造影）或冠状动脉造影明确冠状动脉是否有严重狭窄，病变部位及性质等。

至此，心肌缺血是否存在一般都可以明确，而引起心肌缺血的原因也能查明。

对心肌缺血的查体，主要包括胸部，尤其是心脏的叩诊、听诊，以及测量血压、脉搏。

查体仅用于发现心脏增大、心功能异常及部分心律失常，无法靠单纯查体判断心肌是否缺血。

主要用于检查是否存在贫血。

血脂、血糖

高血糖可损伤血管，继而引起动脉粥样硬化，是冠心病的重要危险因素；过高的血脂（LDL-C、VLDL-C、TC、TG等）可沉积在损伤的血管壁上，参与形成动脉粥样硬化；也是冠心病重要的危险因素。

医生可通过这2项指标评估冠心病的风险。

心肌酶和肌钙蛋白

这些心肌细胞内的成分在心肌损伤时会进入血液中，使化验结果异常升高。

医生通过这些指标判断心肌缺血是否存在心肌梗死。

常用的、对心肌特异性高的指标包括cTnI、cTnT、CK-MB等。

甲状腺功能

有时可能会有患者出现心脏器质性病变无法解释的心悸、胸闷等症状，以及心率过快等情况，需要检查甲功，排除由甲状腺功能亢进引起的心脏异常表现。

常用指标包括FT3、FT4、TT3、TT4，以及垂体分泌的调节甲状腺功能的TSH等。

超声

医生可以通过心脏彩色B超检查，观看心脏结构和功能是否异常变化，可以明确是否存在心脏增大、心肌肥厚、瓣膜病，并通过观察心脏的血流评估心功能，预测疾病预后。

如出现心肌梗死，心脏彩超可能在梗死部位发现心脏节段性运动异常。

CT

注射造影剂后，用先进的多层螺旋CT对心脏冠状动脉进行扫描，可以发现冠状动脉的狭窄病变，但是局限性是，一旦出现钙化，会严重影响对血管病变判断的准确性。

因此，CT对冠状动脉的检查主要意义在观察到阴性结果，基本可以排除冠状动脉病变。

冠状动脉造影

一项有创检查。需在外周血管（手腕或大腿根部）进行穿刺，将一根导管通过穿刺部位伸到冠状动脉入口处，打造影剂，再通过数字减影X光机观察冠状动脉是否存在狭窄情况，是冠状动脉病变诊断的金标准。

该检查除了协助诊断，还能直接进行治疗，例如用球囊撑开狭窄的冠状动脉，急性心肌梗死时使用抽栓导管抽取血栓，以及最为人熟知的在狭窄部位放置支架等，来实现改善心脏供血的目的。

不过冠脉造影价格较昂贵，且为有创检查，因此应用受到一定限制。

心电图

能观察心脏的电活动变化，并初步定位电活动异常的部位，且无创、操作简单、重复性好，对心肌缺血的初步诊断、合并有哪些其他心脏问题，尤其是作为病情变化的观察尤为重要。

心电图检查包括普通的12导联心电图、18导联心电图以及24小时动态心电图：

心肌缺血主要需要与各种以胸痛症状为主要表现的疾病鉴别，还需要对引起心肌缺血的不同原因进行鉴别。

主动脉夹层

疼痛剧烈，持续不缓解，往往伴随高血压病史；夹层累及冠状动脉开口会导致冠脉急性闭塞，临床上有急性心肌梗死的表现，如心电图有ST段抬高。心脏彩超或主动脉CTA可以明确诊断。

肋间神经痛和肋软骨炎

疼痛性质为刺痛或灼痛，而且呈持续性，咳嗽、呼吸等动作由于对病变部位产生牵拉，可使疼痛会加剧，该特征使其很容易和心肌缺血相鉴别。

心脏神经症

疼痛性质多为短暂的刺痛或持续性的隐痛。胸痛发作时间多为疲劳后，而非疲劳当时，而且继续体力活动，胸痛往往不会加重，甚至可能减轻。很容易与心肌缺血鉴别。

各种不典型疼痛

包括反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等。无论是症状表现，还是进一步针对病因的检查，都与心肌缺血有比较大的区别，很容易鉴别。

不同程度的冠状动脉病变，其表现与心肌酶检查结果有所区别；而与其他非冠心病因素引起的心肌缺血，通过病史、影像学检查结果也很容易鉴别。

不同病因引起的心肌缺血，治疗原则有很大的不同，但整体治疗思路是一致的，即改善心肌供血并减轻心肌耗氧量。

心肌缺血的主要治疗方式为药物治疗，病情严重者可进行介入治疗或外科手术治疗。

急性期治疗的目的是迅速解除缺血状态，不同的病因会有不同的治疗措施。

常用措施有：

对于较严重的心肌缺血，还可在发作时使用负荷剂量的阿司匹林和氯吡格雷。

包括发作时和平时两种情况。

发作时

平时

心肌缺血的病因很多，涉及药物种类众多，患者务必在医生指导下进行药物治疗。

硝酸酯类

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

降血脂药物

低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇异常升高与动脉粥样硬化密切相关，降低胆固醇可减少冠心病的发生、延缓粥样硬化的进展，常用的药物包括氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

抗血小板药物

可以防止冠状动脉内血栓形成、阻止或延缓冠心病的进展。主要包括阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛等。

溶栓药物

主要针对急性心肌梗死，冠状动脉内被血栓阻塞，可用药物溶解血栓，疏通血管。常用的种类包括尿激酶、重组链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂等。

抗凝药

可用于较严重的不稳定型心绞痛和非ST抬高型心肌梗死的治疗，也可辅助溶栓和介入治疗。常用的包括低分子肝素、比伐卢定等。

内科介入治疗

经皮冠状动脉介入术（PCI）是现在最常用的治疗冠状动脉严重病变的方法，做法是切开皮肤表浅的动脉（常选择手腕或大腿根部的动脉），将导管通过动脉送至冠状动脉，并通过各种方式开通冠状动脉的方法，创伤小，疗效肯定。

主要的PCI技术有以下几种。

经皮冠状动脉球囊扩张术

即PTCA。操作方法为通过导管，把抽干空气的球囊送至病变血管，向球囊内充气，球囊扩张，撑开狭窄的血管，达到治疗心肌缺血的目的，有时还需继续辅以其他介入治疗。

不过单纯行经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）治疗冠状动脉狭窄，不但术后再狭窄率很高，而且有发生冠状动脉夹层撕裂或急性闭塞的风险。

冠状动脉支架术

通过导管，将金属支架送至病变血管，并撑开，以维持血管的畅通。大多数患者经过前述的介入治疗后，都需要植入支架，以确保冠状动脉长久的畅通。

由于早期的支架是单纯的金属，作为异物，可引起血管内皮增生，而导致再狭窄。而近些年广泛使用的药物洗脱支架，表面存在抑制血管内膜增生的药物涂层，1年再狭窄率在10%以下。

外科手术

当内科治疗心绞痛无效，或冠状动脉病变较重时，就需要进行外科手术治疗，即冠状动脉旁路移植手术，俗称“搭桥”。

手术首先截取身体其他部位血管，然后再打开胸腔，将移植的血管近端吻合到升主动脉壁上，远端吻合到冠脉病变狭窄部位远端的正常血管段，将血管替换下病变的血管，从而实现冠状动脉再通，恢复心肌供血。

如移植的血管出现再狭窄，还可再次搭桥或者PCI，以延长患者寿命，改善生活质量。

该疾病的中医治疗暂无循证医学证据支持，但一些中医治疗方法或药物可缓解症状，建议到正规医疗机构，在医师指导下治疗。

心肌缺血很少单独存在，往往合并多种心血管疾病。因此，治疗除了上述措施外，还可能包括控制血糖、血压，治疗心律失常、心功能不全等，这些疾病的治疗同样以药物为主。

目前药物洗脱球囊在临床上应用越来越广泛，可以避免异物在体内的永久存在（支架的植入），经医生指导，可以在适合的患者中选择性应用。

心肌梗死治疗出院后最初的3~6周，体力活动应逐渐增加，建议患者进行中等量的体力活动，如散步、体操、太极拳等。这对降低心血管事件的发生风险，改善患者健康状况有益。

如经过上述合理的康复锻炼，心肌梗死后6周仍有较好的心功能，则预示着患者生活基本可以恢复正常。

心肌严重缺血，且持续时间较长后，导致心肌坏死的疾病，既可以属于冠心病中的一个严重的类型，也可由其他冠状动脉病变引起。

心肌梗死的死亡率较高，而且会引起一系列后续问题，例如梗死面积大者，可导致心衰、心源性休克。

梗死较深者，可能导致变薄的心室壁在血压影响下膨出，称室壁瘤，甚至出现心脏破裂；梗死导致乳头肌功能障碍或断裂，可引起二尖瓣关闭不全；梗死后还容易出现血栓栓塞肺或其他脏器、组织；心肌梗死后，还可能会出现反复发作的心包炎、胸膜炎、肺炎，与人体对坏死组织引起的过敏反应有关。

心肌在长期缺血缺氧下发生变性而产生的疾病，特点是心脏变得僵硬、扩大，可并发各种心律失常和心衰。5年病死率达50%~84%。

参考来源：