溶血现象：红细胞破裂，使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外，低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻（-20℃～—25℃）或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。

体内溶血，主要由于红细胞的内在缺陷（如镰刀型细胞贫血病），或由于血浆中存在的某些因素（如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等）的作用，使红细胞被过度破坏。

一.血管外溶血：异常红细胞能被脾脏内的巨噬细胞识别并将其破坏。

1.红细胞表面化学性质改变如自身免疫性溶血的红细胞表面有抗体IgG，巨噬细胞能够识别并将这种细胞吞噬。2.球形红细胞因其面积与体积的比例显著缩小，导致变形性能减低，当其通过脾窦微循环时，就不易或不能通过直径比它小很多的脾窦微循环，而被阻留在脾脏内，被巨噬细胞吞噬破坏。

3.UHb病、G6PD缺乏症，在氧化剂作用下，红细胞内的血红蛋白发发生沉淀，形成变性珠蛋白小体，使红细胞变得僵硬，变形能力很差，结果被阻留在脾脏而被巨噬细胞破坏。

同样，肝脏也可清除改变显著的异常红细胞。大量血管外溶血时，肝脏不能及时将胆红素与葡萄糖醛酸结合，使血液中的间接胆红素含量升高，出现黄疸。

二、血管内溶血：某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。

溶血性贫血的临床表现，取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所(血管内或血管外)。①急性溶血常起病急骤，如见于输不合型血。短期大量溶血可有明显的寒战，随后高热，腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐等。患者面色苍白和明显黄疸。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。更严重的可有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞，最终导致急性肾功能衰竭。②慢性溶血起病缓慢，症状轻微，有贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征。慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。

在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓功能衰竭，表现为网织红细胞极度减少、贫血急剧加重，称再生障碍性危象。发生原理可能与感染、中毒有关，也可能由于抗体同时作用于成熟红细胞及幼红细胞所致。

容易与溶血病相混的情况有

(1)缺铁性贫血等营养性贫血有效治疗的初期：要随诊观察，加以鉴别。

(2)骨髓无效造血：网织红细胞不高，红细胞寿命不短。

(3)组织或体腔内出血：胆红素(间接)也可升高，出血停止后自然恢复。

(4)胆红素高，无贫血：在Gilbert综合征或其他胆红素代谢异常可见，网织红细胞不高,51Cr红细胞寿命测定正常。

(5)骨髓转移癌。

临床工作中常碰到血液标本溶血现象，为预防之，我们的经验是采用生理盐水。

方法：行静脉抽血前先抽吸2ml生理盐水到注射器中，以达到冲洗注射器之目的，再将生理盐水排出注射器，这样用经过生理盐水冲洗过的注射器抽血可避免溶血。

讨论：生理盐水为等渗溶液，pH=7。当此浓体在血液中时，由于红细胞内外间的渗透压相等，pH值适中，红细胞内外环境保持相对平衡，所以就不会出现溶血。而蒸馏水为低渗性溶液，呈弱酸性（pH=6.4），当蒸馏水与血液相棍合时，由于红细胞外的渗透压低，水进入细胞内引起膨胀，超过红细胞膜的抗张强度或由于标本轻微振荡，便出现溶血。