细胞坏死是因病理而产生的被动死亡，如物理性或化学性的损害因子及缺氧与
营养不良等均导致细胞
坏死。坏死细胞的膜通透性增高，致使
细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显
形态学变化，最后细胞破裂。细胞裂解要释放出
内含物，并常引起炎症反应；在愈合过程中常伴随
组织器官的纤维化，形成
瘢痕。
细胞坏死(necrosis)是极端的物理、化学或其他严重的病理性因素诱发的细胞死亡，是病理性细胞死亡。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。坏死的细胞裂解释放出内含物，引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。长期以来学界一直认为细胞坏死是被动的过程。但近年来的研究也认为有些蛋白质参与了细胞坏死过程的信号调控。如研究表明，受体作用蛋白激酶-q（receptor-interacting serine-threonine protein kinase -3，RIP3）可能是决定TNF-a诱导的细胞坏死的关键蛋白。一般情况下。RIP3、RIP1和混合谱系激酶功能域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein．MI．Kl．)一起形成起始的坏死(necrosomeinitiation)。在TNF -0[诱导下。RIP3使MLKL在357位的苏氨酸和358丝氨酸磷酸化，形式活化的坏死(necrosome activation)再进一步介导细胞坏死。这些研究显示细胞坏死也是程序性的，所以也称为坏死凋亡(necroptosis)。
细胞坏死(cell necrosis)是有别于细胞凋亡的另一种细胞死亡方式。通常指细胞受到意外损伤，如化学因素（强酸、强碱、有毒物质等）、物理因素（高热、辐射等）、生物因素（病原体等）或病理性刺激时引发的细胞死亡。此时，细胞内ATP水平下降至细胞无法维持细胞生理活动，细胞质出现空泡，细胞膜损伤，细胞内含物，包括破碎的细胞器和染色质碎片外溢，引起周围组织炎症反应。细胞坏死时染色质不发生凝集，不产生200bp的DNA降解片段，而是随机降解，没有凋亡小体的形成。
人体细胞的死亡有两种基本类型，一种死亡是由细胞基因控制的，是维持内环境稳定的一种自主性细胞凋亡，即细胞浊亡；另一种是细胞坏死，是指细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及
免疫细胞攻击时发生的细胞崩解。细胞坏死与细胞凋亡是两种截然不同的细胞死亡现象。细胞坏死是被动性细胞死亡，是不可逆的病理变化。在我国各型肝炎病毒的感染尤其是乙型肝炎病毒，是造成肝细胞坏死最常见的原因。另外严重的缺血缺氧、某些营养物质(如胆碱、蛋氨酸或必需氨基酸)供应不足以及某些毒物如四氯化碳、磷等中毒可以造成肝细胞严重损害，以致肝细胞发生不同程度的坏死。其形态学特征为细胞器肿胀、细胞核固缩及跑浆大泡(bleb)形成，随之发生DNA水解、大泡破裂、质膜完整性丧失，溶体破裂后各种酶类释放导致细胞自溶。某些细胞成分的溢出继发
炎症细胞、
细胞因子、细胞毒性颗粒及毒性氧自由基等参与的炎症反应，导致周围组织进一步损伤。因此，在许多肝脏疾病中，肝细胞坏死常包括两个重要部分，除了原发性损伤因素导致的肝细胞坏死外，同时还存在对细胞溶解产物产生的继发性炎症反应所导致的肝细胞破坏。
细胞凋亡(apoptosis)是细胞主动的死亡过程，其发生是受程序控制，逐步激活凋亡通路引起的，不产生炎症。而坏死由于细胞
内含物释放到细胞外，导致炎症。
细胞凋亡与坏死的区别为药物的设计与筛选，以及肿瘤治疗提供了新思路。药物所选择的作用靶标不同，引起细胞死亡方式(凋亡或坏死)不同。药物通过诱导细胞以凋亡方式实现细胞死亡，较不宜引发周边组织的炎症反应，避免药物对患者产生更大的伤害。研究发现，当抗肿瘤药物以较低浓度作用于肿瘤细胞时，诱导肿瘤细胞凋亡，而增加药物浓度并超过一定阈值时，就会直接引起肿瘤细胞坏死或使凋亡的细胞发生继发性坏死，这表明细胞受到伤害而导致的死亡方式主要取决于所受伤害的水平此外，同一药物的不同浓度、不同的作用时间对不同类型的肿瘤细胞产生的应答反应所需的阈值也相差很大。因此，在肿瘤治疗中筛选并应用能够更加特异地诱导肿瘤细胞凋亡的药物，并研究其最适剂量和最适给药时间，从而提高肿瘤的治疗效果。
生物体由于遇到突然的损伤引起，如车祸对人体组织的伤害，引起
细胞结构的破坏而死亡，出现严重的坏死性反应。
慢性坏死是
缓慢发生的死亡过程，与其他
细胞死亡的类型有一定的关系，例如
细胞凋亡与细胞坏死可以互相转换，此种细胞坏死的类型就是慢性坏死。
我国
厦门大学生命科学学院教授
韩家淮教授发现，在某些细胞中，RIP3蛋白的表达量是控制细胞凋亡或细胞坏死的关键。如果RIP3表达量高细胞则走向坏死路径；RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径。