水肿,是指组织间隙过量的体液潴留的疾病症状。引起水肿的原因有血浆胶体渗透压降低,毛细血管内流体静力压升高,毛细血管壁通透性增高,淋巴液回流受阻等。每一种病因所引起的水肿期治疗各不相同,但根本原则都是根据病因情况对症治疗。
见于
蛋白质吸收不良或
营养不良及伴有大量
蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿,为全身性。
血管
活性物质(
组胺、
激肽)、
细菌毒素、缺氧等可增加毛细
血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高,
血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少,肾灌注血量不足,刺激肾近球
感受器,使肾素分泌增多,肾素使
血管紧张素原变为有活性的
血管紧张素Ⅰ,再经
转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为
血管紧张素Ⅱ,后者作用于
肾上腺皮质球状带细胞,使之分泌醛固酮,从而促进肾
远曲小管的钠
重吸收,招致钠
潴留,引起血液
晶体渗透压增高,后者刺激血管壁
渗透压感受器,使
垂体后叶分泌
抗利尿激素,从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了
心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水,也有醛固酮的作用参与,这是由于
肝细胞对醛固酮的灭活作用减退,同时,在腹水形成之后,由于
循环血量减少,又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因
白蛋白大量流失,
血浆蛋白量低落,发生水肿,体液自血管内向
血管外逸出,循环血量下降,又激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。
根据水肿的程度可分为轻、中、重度水肿,轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织,胫骨前、踝部的皮下组织,指压后可见组织轻度凹陷,体重可增加5%左右。中度:全身疏松组织均有可见性水肿,指压后可出现明显的或较深的组织凹陷,平复缓慢。重度:全身组织严重水肿,身体低垂部皮肤紧张发亮,甚至可有液体渗出,有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。
根据分布范围,水肿可表现为局部性或全身性,全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液,如腹水、胸腔积液和心包腔积液。全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水肿等。
根据引起水肿原因不同,需要进行的
实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起,故除水肿的一般实验室检查外,还需要针对其原发病进行检查,以确定水肿的治疗和估计水肿的
预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。
如血浆总蛋白低于55克/升或白蛋白低于23克/升,表示血浆胶体渗透压降低。其中白蛋白的降低尤为重要,当降低至25g/L以下易产生腹水。血浆总蛋白与白蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。
有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、
红细胞及
管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或
肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿,而
持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿,尿中红细胞与管型增多,伴有
肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现,但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验,常选用
酚磺酞亦称
酚红试验、尿浓缩和
稀释试验、
尿素廓清试验等,可检测肾脏的排泄功能。
由于引起水肿的原因非常多,每一种病因所引起的水肿期治疗各不相同,无法有统一的治疗方法,但根本原则都是根据病因情况对症治疗。治疗病因、消除水肿、维持
生命体征稳定。比如心源性水肿,一旦诊断明确,应该治疗
心衰(利尿、扩血管、强心等),心衰控制好后,水肿
自然消退;
肝源性水肿,若为
乙肝引起
肝硬化导致,则大部分是
低蛋白血症的水肿,这时候需要抗肝硬化治疗,比如乙肝
抗病毒治疗、护肝、
营养支持、治疗腹水等;
肾源性水肿原因也较多,主要还是
对因治疗,若为
肾病,则可用
糖皮质激素、
免疫抑制剂等治疗,肾病被控制后,水肿自然消退。其余病因所导致的水肿,都遵循治疗原发疾病、维持生命体征的
基本原则。