类风湿关节炎(RA):类风湿关节炎发病的易感因素很多,主要集中在感染,如人类疱疹
病毒(EB)病毒等;遗传因素,如
人类白细胞抗原(HLA-DR4)等;内分泌,如
雌激素等。近年来,
肥胖症的发病率和RA的
发生率均在上升。另外一项研究表明,环境中
紫外线-B(UV-B)
暴露量增加与较低的RA发病风险存在
相关性。
强直性脊柱炎(AS):AS的病因和
发病机制现如今尚不完全明确,西医方面现如今存在几种假说:①遗传假说:1973年,研究发现AS与
HLA-B27密切相关;双胞胎研究显示,同卵双胞胎B27阳性患病一致率是63%,而
异卵双胞胎患病一致率是23%;
一级亲属是AS的HLA-B27阳性个体
患病率是无家族病史HLA-B27阳性的个体6~16倍。②
未折叠蛋白反应(UPR)假说:有研究发现如今HLA-B27阳性患者中未折叠蛋白反应UPR的
靶基因GRP78高表达,而正常情况下HLA-B27是以完全折叠的成熟状态转送到
细胞表面发挥作用。③免疫假说:AS的发病与
Th1细胞因子增加、
Th2细胞因子减少有关,但具体Th1/Th2
细胞群特别是Th1在AS发病中的作用现如今仍不清楚。④细菌感染假说:近20年的研究发现,AS患者多数有
泌尿系统及肠道感染的病史,先后报道有多种细菌及
支原体、
衣原体与AS发病有关。
流式细胞术检测发现AS患者中无论HLA-B27阳性与否,患者
外周血的
TLR-4表达量均高于健康对照,这个结果进一步提示感染是AS发病的原因之一。⑤内分泌因素:AS患者的
下丘脑-垂体-肾上腺轴受损。⑥
TNFα:早期AS患者影像及免疫研究发现,软骨与骨交界处有大量分泌TNFα的T细胞和
巨噬细胞,并有TNFα的
mRNA,说明TNFα在AS发病机制中有重要作用。
类风湿关节炎:ACR/EULAR2010类风湿关节炎分类标准的问世,为RA的诊断、治疗掀开了新的篇章。新标准采用积分形式对疾病进行诊断,要求确定是否具有关节炎证据,并增加了ACPA检测。废除了原标准中
晨僵、
皮下结节、
对称性关节炎及
X线平片等项。较之1987年标准,新标准更加注重RA的早期诊断。
类风湿因子(RF)、抗环
瓜氨酸肽(
CCP)抗体等是诊断RA必需的
血液学检查。
1、急性皮肤
狼疮,包括:
颧部红斑(不包括颧部
盘状红斑)、大疱型
皮疹、
中毒性表皮坏死松解症、
斑丘疹样皮疹、
光敏感皮疹、排除
皮肌炎(或)
亚急性皮肤狼疮(非硬化性
银屑病样损伤和(或)环形多环形损伤,缓解后不留疤痕,偶有炎症后
色素异常沉着或
毛细血管扩张)。
4、非瘢痕性脱发(广泛的发质变细或脆弱伴断发)排除其他原因(如
斑秃、药物、
铁缺乏、
雄激素性脱发)。
8、
神经系统损害,
癫痫、
精神病、
多发性单神经炎,排除其他原因(如
原发性血管炎)、
脊髓炎、
周围神经病变或
颅神经病变,排除其他原因(如原发性血管炎、感染、
糖尿病)、急性
意识模糊,排除其他原因,包括毒性/代谢性因素、尿毒症、药物。
10、
白细胞减少(<4×10/L至少一次),排除其他原因(如Felty's综合征、药物和
门脉高压)、(或)
淋巴细胞减少(<1×10/L至少一次)排除其他原因(如
皮质激素、药物和感染)。
11、
血小板减少(<100×10/L至少一次)排除其他原因,如药物、门脉高压和
血栓性血小板减少性紫癜。
强直性脊柱炎:1984年修订的纽约标准诊断条件为:①下背痛病程至少3个月,疼痛随活动改善,但休息不减轻;②
腰椎在前后和侧屈方向
活动受限;③
胸廓扩展范围小于同年龄和性别人群的正常值;④双侧
骶髂关节炎Ⅱ~Ⅳ级,或单侧骶髂关节炎Ⅲ~Ⅳ级。如果患者具备④并分别附加①-③条中的任何1条,AS可确诊。
强调传统合成缓解病情的抗
风湿药物(csDMARDs)的重要性,仍将csDMARDs单药或
联合治疗列为一线方案,其中
甲氨蝶呤(
MTX)依然作为基础治疗药物,既可单用,也可与
生物制剂联合使用。生物制剂作为二线药物用于csDMARDs治疗无效的RA患者。但在RA的治疗策略方面有所不同,目标治疗不仅仅限于病情临床缓解,而是达到
影像学缓解和功能缓解,强调“目标治疗”可以使患者更多获益。只有影像学缓解才能使
骨质破坏进展得到抑制。