脑囊虫病是由寄生虫（猪绦虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。该病约占囊虫病的80%以上。是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。可分为脑实质型、脑室型、蛛网膜型及脊髓型。患此病后脑组织及大脑中枢损伤严重，头疼、浑身无力、肢体运动障碍，最严重的是继发癫痫，视物不清，甚至失明等。

囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。

囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下。早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般5-8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。

脑囊虫病多见于青壮年。可分为以下四型：

1.脑实质型

临床表现与包囊的位置有关。皮质的包囊引起全身性和部分性痫性发作，可突然或缓慢出现偏瘫、感觉缺失、偏盲和失语；小脑的包囊引起共济失调；血管受损后可引发卒中，出现肢体无力、瘫痪、病理反射阳性。极少数患者包囊的数目很多，并分布于额叶或颞叶等部位可发生精神症状和智能障碍。罕见的情况是，在感染初期发生急性弥漫性脑炎，引起意识障碍直至昏迷。

2.蛛网膜型

脑膜的包囊破裂或死亡可引起脑膜刺激症状、交通性脑积水和脑膜炎等表现；包囊在基底池内转化为葡萄状后不断扩大，引起阻塞性脑积水；脊髓蛛网膜受累出现蛛网膜炎和蛛网膜下腔完全阻塞。

3.脑室型

在第三和第四脑室内的包囊可阻断循环，导致阻塞性脑积水。包囊可在脑室腔内移动，并产生一种球状活瓣（ball-valve）作用，可突然阻塞第四脑室正中孔，导致颅内压突然急骤增高，引起眩晕、呕吐、意识障碍和跌倒，甚至死亡，即布龙征（Brun sign）发作，少数患者可在没有任何前驱症状的情况下突然死亡。

4.脊髓型

非常罕见，可在颈胸段出现硬膜外的损害。

癫痫发作或/和多灶、多样的中枢神经系统症状，伴有便绦虫节片史，或皮下结节并经活检证实为囊虫，以及脑脊液的血清学阳性，均为本病的重要诊断依据，囊虫结节的病理学诊断与头颅CT、磁共振的典型囊虫影像，为确诊依据。有助诊断的实验室检查有：

1.脑脊液

脑脊液细胞学检查可见嗜酸性粒细胞显著增高。还可见蛋白及其他白细胞增加等。

2.免疫学检查

脑脊液的囊虫补体结合试验、间接血凝试验、囊虫抗体的ELISA等检测较有意义。

3.头颅CT

可见脑实质、脑室内低密度囊虫影或高密度的囊虫钙化影。

4.磁共振

T1加权成像时呈边界清楚的低信号区，T2加权成像时则为高信号区。

1.有便绦虫史和食米猪肉史。

2.具有神经系统症状和体征。

3.活检及病理证实为囊性结节。

4.囊虫免疫学检查阳性。

5.脑脊液压力增高，嗜酸性白细胞数增多。

6.头颅CT及MRI扫描符合囊虫改变。

7.脑电图有异常。

1.药物治疗

（1）吡喹酮 系一种广谱的抗蠕虫药物，对囊虫亦有良好的治疗作用。服药后囊虫可出现肿胀、变性及坏死，导致囊虫周围脑组织的炎症反应及过敏反应，有的患者还可出现程度不等的脑水肿，脑脊液压力与细胞数增高，严重者甚至发生颅内压增高危象。

（2）丙硫咪唑 亦系广谱抗蠕虫药物。常见的毒副反应有皮肤瘙痒、荨麻疹、头昏、发热、癫痫发作和颅内压增高。

（3）甲苯咪唑 常见的毒副反应有腹痛、腹泻、皮肤瘙痒和头痛等。

为了减免抗囊虫治疗过程中在体内大量死亡所引起的过敏反应，一般均从小剂量开始，逐渐加量。在出现颅内压增高的症状后应及时用甘露醇等脱水药物治疗，还应酌情并用类固醇激素等。如发生严重颅内增高，除及时停用抗囊虫药物及脱水、抗过敏处理外，还可应用颞肌下减压术，以防止颅内压增高危象。

2.手术治疗

确诊为脑室型者应手术治疗。其次，对颅内压持续增高，神经体征及CT证实病灶甚局限的患者亦可考虑手术治疗。

3.驱绦虫治疗

对肠道仍有绦虫寄生者，为防止自身再次感染，应行驱绦虫治疗。常用的药物为灭绦灵（氯硝柳胺），嚼碎后一次吞服，服药后3～4小时应予泻药一次以排出节片及虫卵。

囊虫病的防治主要是不吃生菜、生肉，饭前便后要洗手，以防误食虫卵。另外，猪肉最好在零下12至13摄氏度的温度中冷冻12小时后食用，这样可以把囊尾蚴全部杀死。如果一旦发病要入院治疗。