超敏反应（hypersensitivity ），即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。

超敏反应（hypersensitivity ）

异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的病理性免疫应答。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同 。

机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。

根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：

Ⅰ型超敏反应　又称过敏性反应（anaphylaxis）或速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）。该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。由于抗原与抗体（通常是IgE类，部分IgG亚类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fc受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或全身性过敏反应。常见的Ⅰ型超敏反应有过敏性休克，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。

Ⅱ型超敏反应　又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。

Ⅲ型超敏反应　又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。

Ⅳ型超敏反应　又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。

除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。

机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。

上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。

自身免疫发生的假说很多，如有：①禁忌克隆学说认为,由于免疫活性细胞克隆突变或自身稳定失调,针对自身组织成分起反应的禁株再次出现；②自身抗原交叉反应学说；③半抗原作用和自身抗原构型改变学说；④抑制性T细胞功能紊乱学说等。

自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关。