神志丧失是最严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失，是高级神经活动的高度抑制状态。
基本概念
神志丧失（coma）是最严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失，是高级神经活动的高度抑制状态，也是脑功能衰竭的主要表现之一。颅内病变和代谢性脑病是常见二大类病因。
“意识”（consciousness）是由拉丁文con和scions组合而成，它具有理解和觉察的双重意思。意识障碍是人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。
“神志丧失”一词的概念为意识存在的反义语，即意识丧失（unconsciousness），神志丧失是处于对外界刺激无反应状态，而且不能被唤醒去认识自身或周围环境。故而，单纯的意识内容丧失并不表示意识丧失。意识丧失的涵义既包括“意识内容”的丧失，又包括“觉醒状态”的丧失。所以，简单而又准确地说，神志丧失是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍，对强烈的疼痛刺激也不能觉醒。
在问病史和全面而有重点查体基础上，重点是检查意识障碍患者的生命体征、神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。神志丧失应按急诊处理，重点是维持意识障碍患者的生命体征。
疾病名称
神志丧失
别名
unconsciousness；昏迷；意识丧失
分类
神经内科 > 常见症状
ICD号
R40.2
流行病学
与神志丧失相关的流行病学资料尚缺乏。但大多数脑部疾病或全身各系统的危重性疾病，在其病程中都可能发生极严重的意识障碍。
病因
在对神志丧失的病因进行分类的问题上，国内外学派很多，其中比较著名的分类有下列3种。
Adams的神志丧失病因分类
Adams的神志丧失病因分类主要根据有无脑局灶症状、脑膜刺激征和脑脊液改变，将神志丧失的病因分为三大类，它由Adams（1977）所提倡使用。此种分类能较客观地对神志丧失的病因做出鉴别诊断，适宜于有一定临床经验的医生使用。
①中毒：如酒精、巴比妥、鸦片等。
②代谢障碍：糖尿病酸中毒、尿毒症、
艾迪生病危象、肝性脑病、低血糖、脑缺氧、肺性脑病等。
③严重感染：肺炎、伤寒、疟疾、华弗综合征等，脑脊液血性或白细胞增多，常无局灶性症状。
④循环休克。
⑤癫痫。
⑥高血压病及子痫。
⑦高温及低温。
⑧脑震荡。
②急性脑膜炎。
③某些脑膜炎。
①脑出血。
②脑梗死。
③脑脓肿。
⑤脑肿瘤。
⑥其他：颅内静脉炎、某些病毒性脑炎、播散性或疫苗接种后脑炎。
Plum学派的分类
Plum学派（1979）对神志丧失病因的分类，是应用最广的一种分类方法。他们根据瞳孔改变、眼球运动、呼吸型式、运动功能等脑功能的床旁监测，从神经定位诊断的观点出发，将神志丧失的病因归纳为3类：
①脑出血。
②脑梗死。
⑤脑肿瘤。
⑥脑脓肿。
①小脑或脑桥出血。
②脑干梗死。
③小脑脓肿。
A.颅内感染（脑炎、脑膜炎）。
B.广泛性脑挫伤。
E.癫痫。
A.缺氧或缺血。
B.低血糖。
C.辅酶缺乏。
D.内源性脏器功能衰竭。
E.外源性中毒。
F.内分泌病。
G.体温调节障碍。
国内四川医学院于1980年提出的神志丧失分类
国内四川医学院于1980年提出的神志丧失分类将神志丧失分为全身性疾病和颅内病变两大类。
A.
脑血管病：脑出血、脑梗死、
短暂性脑缺血发作等。
B.
颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等。
A.颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、
蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染。
C.蛛网膜下隙出血。
D.脑水肿。
E.脑变性及脱髓鞘性病变。
F.癫痫发作。
各种败血症、感染中毒性脑病等。
如
肝性脑病、肾性脑病、
肺性脑病、糖尿病性神志丧失、黏液水肿性神志丧失、垂体危象、
甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性神志丧失、
乳酸酸中毒等。
包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
A.缺氧（脑血流正常）：血氧分分压正常而含氧量降低者有一氧化化碳中化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等；血氧分分压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。
B.缺血（脑血流量降低）：见于心输出量减少的各种心律失常、
心力衰竭、心脏停搏、
心肌梗死；脑血管阻力增加的
高血压脑病、
高黏血症；血压降低的各种休克等。
C.低血糖：如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等。
如高渗性神志丧失、低渗性神志丧失、酸中毒、碱中毒、
高钠血症、
低钠血症、
低钾血症等。
如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
发病机制
意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识的内容包括“觉醒状态”及“意识内容与行为”。觉醒状态有赖于所谓“开关”系统-脑干网状结构上行激活系统的完整，意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经的完整。
当脑干网状结构上行激活系统抑制，或丘脑的非特异性投射系统受损，或两侧大脑皮质广泛性损害时，觉醒状态减弱，意识内容减少或改变，即可造成意识障碍。
颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统，如大脑广泛急性炎症,幕上
占位性病变造成钩回疝压迫脑干和
脑干出血等，均可造成严重意识障碍。
颅外疾病主要通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识。
例如：颅外病变所引起的缺血缺氧，可致脑水肿、脑疝形成，或使兴奋性神经介质去甲肾上腺上腺上腺素合成减少或停止,均可间接影响脑干网状结构上行激活系统、丘脑或大脑皮质；肝脏疾病时的肝功能不全，代谢过程中的苯乙胺和鱆胺不能完全被解毒，形成假介质（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺上腺上腺素（竞争性抑制），从而发生肝性脑病；各种酸中毒情况下，突触后膜敏感性降低，亦可致不同程度的意识障碍；低血糖时由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致低血糖性神志丧失等。
临床表现
神志丧失患者觉醒状态丧失，临床表现为患者的觉醒-睡眠周期消失，处于持续的“深睡”之中，不能觉醒。患者的知觉、注意、思维、情感、定向、判断、记忆等许多心理活动全部丧失。对自身和外界环境毫不理解，对外界刺激毫无反应。对简单的命令不能执行。给予强烈的疼痛刺激，除有时可出现痛苦表情或呻吟外，完全无意识性反应。
根据觉醒状态、意识内容及躯体运动丧失的病程演变和脑功能受损的程度与广度的不同，临床上通常将神志丧失分为4个阶段。
浅神志丧失
浅神志丧失临床表现为睁眼反应消失或偶呈半闭合状态，语言丧失，自发性运动罕见，对外界的各种刺激及内在的需要，完全无知觉和反应。但强烈的疼痛刺激可见患者有痛苦表情、呻吟或肢体的防御反射和呼吸加快。脑干的反射如吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射仍然存在，眼脑反射亦可存在。呼吸、脉搏、血压一般无明显改变。大小便潴留或失禁。
中度神志丧失
中度神志丧失病人的睁眼、语言和自发性运动均已丧失，对外界各种刺激均无反应，对强烈的疼痛刺激或可出现防御反射。眼球无运动，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，可见到周期性呼吸、中枢神经元性过度换气等中枢性呼吸障碍。脉搏、血压也有改变。伴或不伴四肢强直性伸展和
角弓反张（
去皮质强直）。大小便潴留或失禁。
深神志丧失
全身肌肉松弛，对强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应及去皮质强直。眼球固定，瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、
眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射全部消失。呼吸不规则，血压或有下降，大小便失禁，偶可潴留。
脑死亡
脑死亡表现为无反应性深度神志丧失，自主呼吸停止，瞳孔扩大固定，脑干反射消失，并伴有体温、血压下降。脑电沉默，
脑血管造影不显影等。此时即使心跳仍在维持，但全脑功能永不恢复，一定时间内心跳也终将停止。
1959年，法国学者首次提出脑死亡概念。经过近半个世纪的摸索和实践，脑死亡标准日益完善，已逐步取代心脏死亡标准成为死亡判定的金标准。目前，全世界约有80个国家或地区颁布了成人脑死亡标准。我国脑死亡研究起步很晚，仍有很多问题有待解决。
①原发性脑器质性疾病，如
颅脑损伤、脑卒中、
颅内占位性病变或颅内感染性疾病。
②深神志丧失、自发呼吸消失，已使用人工呼吸机维持呼吸功能。
③原发病已明确，已施行合理治疗，因病变性质造成脑组织不可逆的损伤。
①6岁以下儿童。
②急性药物中毒。
③直肠体温在32℃以下。
④代谢性、
内分泌系统障碍，
肝性脑病、尿毒症或高渗性神志丧失。
⑤病因不明。
①原发性脑组织损伤，需经12h观察。
②原发性脑组织损伤，又有镇静药物中毒可能时，须待药物半衰期之后（约24h）再观察12h。若药物种类不明，至少需观察72h。
首先需要符合以下6条脑干反射：
A.头眼反射（消失）。
B.瞳孔对光反射（消失）。
C.眼角膜反射（消失）。
D.前庭反射（消失）。
E.对身体任何部位之疼痛刺激，在脑神经分布区内有否反应（无反应）。
F.用导管在气管内吸痰，观察有无呕吐或咳嗽反射（无任何反射）。
A.由人工呼吸机供给100%的氧10min，再给95%氧加5%二氧化化碳的混合气，或减慢人工呼吸机的呼吸频率，使PaCO2>5.33kPa（40mmHg）。
B.人工呼吸机与病人脱开，吸氧导管插入气管隆突，供给100%氧6L/min，再观察10min。若病人无自主呼吸，PaCO2>8kPa（60mmHg），即可证明病人无自主呼吸。
C.病人无自主呼吸，则再接上人工呼吸机。
D.若病人明显青紫，血压下降明显，应停止本试验。
第1次脑干功能和呼吸检查之后，应再接上人工呼吸机人工呼吸4h，再进行第2次检查，步骤同第1次检查。
实验室检查
在问病史和全面而有重点查体基础上，重点是检查意识障碍患者的生命体征、神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。
必要的有选择性的实验室检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。
辅助检查
必要的有选择性的辅助检查项目包括：肛门指诊、胃内容物鉴定、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等检查。
诊断
病史提问
（1）重点了解神志丧失起病的缓急及发病过程。急性起病者常见于外伤、感染、中毒、脑血管病及休克等。
（2）了解神志丧失是否为首发症状，若是病程中出现，则应了解神志丧失前有何病症。如糖尿病人可出现高渗神志丧失和低血糖神志丧失，肝硬化病人可出现肝神志丧失，甲亢病人可出现
甲亢危象等。
（3）有无外伤史。
（4）有无农药、煤气、安眠镇静药、有毒植物等中毒。
（5）有无可引起神志丧失的内科病，如糖尿病、肾病、肝病、严重心肺疾病等。
（6）对短暂神志丧失病人，应注意癫痫或晕厥等疾病。
查体发现
（1）应仔细观察体温、呼吸、血压、脉搏、皮肤及头颈情况。高热者应注意严重感染、中暑、脑桥出血、阿托品中毒等，低体温者需注意休克、粘液水肿、低血糖、镇静剂中毒、冻伤等；脉搏过缓要注意
颅内高压、
房室传导阻滞或
心肌梗塞，心率过快者常见于
心脏异位节律、发热及心衰等；呼吸节律改变类型有助于判定脑部病损部位，要注意呼吸气味（糖尿病酸中毒有水果气味、尿毒症有尿臭味、肝神志丧失有腐臭味、
酒精中毒有酒味，
有机磷中毒有蒜臭味）；高血压可见于脑出血、高血压脑病及颅内高压等，低血压常见于休克、心肌梗塞、
安眠药中毒等；皮肤呈樱桃红色为CO中毒，皮肤瘀点见于败血症、
流行性脑膜炎，
抗胆碱能药物中毒或中暑时皮肤干燥，休克时皮肤湿冷多汗；注意耳、鼻、眼结膜有无流血或溢液等外伤证据。
（2）神经系统检查应注意有无局灶性神经系统体征，瞳孔及眼底情况，重压眶上缘有无防御反应及表情反应，重刮足底有无肢体逃避反应，注意眼球位置，腱反射是否对称及病理反射；
颅内高压及
蛛网膜下腔出血病人，常有
视乳头水肿出血；双侧瞳孔散大见于脑缺氧、阿托品类药物中毒、中脑严重病变。双侧瞳孔针尖样缩小见于脑桥被盖部出血、有机磷和吗啡类药物中毒。一侧瞳孔散大见于同侧大脑钩回疝；一侧缩小见于霍纳氏征或同侧大脑钩回疝早期。
（3）注意有无
脑膜刺激征，常见于
中枢神经系统感染和颅内出血性疾病。
辅助检查
腰穿检查（脑脊液细胞学、生化、病毒细胞系列）、头颅CT及磁共振检查对中枢神经系统疾病诊断具有重要价值。血检测
碳氧血红蛋白有助于CO中毒的诊断。尿常规异常常见于尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉症。疑似肝神志丧失病人查血氨及肝功能。血糖及肾功能检测有助于糖尿病酸中毒、低血糖神志丧失及尿毒症神志丧失诊断。心电图检查可诊断
心肌梗塞、
心律失常导致神志丧失。
鉴别诊断
许多不同的行为状态可以表现出类似于神志丧失或与神志丧失相混淆
许多不同的行为状态可以表现出类似于神志丧失或与神志丧失相混淆，
而且，开初是神志丧失的病人在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。一旦病人出现睡眠-觉醒周期，真正的神志丧失就不再存在。这些状态与真性神志丧失的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。
闭锁综合征（locked–in syndrome）又称失传出状态（deafferented state）。病人保持警觉，意识到自己的处境，但四肢瘫痪和眼球运动神经以下的脑神经麻痹，系双侧脑桥腹侧病变引起，累及皮质脊髓束、皮质脑桥束及皮质延髓束，病人意识清醒，但只能用眼的垂直运动及眨眼来示意。本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死，其他病因有
脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解（central pontine myelinolysis）,严重的
多发性神经病尤其是
吉兰-巴雷综合征、
重症肌无力及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。
持久性植物状态（persistent vegetative state）病人丧失认知神经功能，但保留自主功能诸如心脏活动、呼吸及维持血压。此状态在神志丧失之后出现，特点为对周围事物无意识或认知功能缺如，但保持睡眠-觉醒周期。自发动作可出现，对外界刺激会睁眼，但不会说话、不会服从命令。许多未确切下定义的综合征被用作持久性植物状态的同义词，包括α神志丧失、新皮质死亡（neocortical death）及持久性无意识（permanent unconsciousness）。这些名称缺少精确性，尽可能避免使用。本症的诊断要谨慎，只在长时期观察后才能做出。
无动性缄默症（akinetic mutism） 病人不说话、无自发活动，激励下也不动，能睁眼注视周围，对疼痛刺激无反应或仅有局部反应，大小便失禁，存在睡眠觉醒周期，多处病变可引起包括亚急性交通性脑积水、第三脑室后部及导水管肿瘤，双侧额叶病变累及扣带皮质（双侧大脑前动脉血栓）、双侧脑干上份网状结构及丘脑正中核群的局限性病变等。这类病变的共同特点是损害了接受内外环境信息的动力性网状激活系统。
意志缺乏症（abulia）是一种严重的淡漠（apathy），此时病人的感觉、驱动力、心理活动都很迟钝，行为上表现不讲话，无自主活动。严重病例类似无动性缄默症，但病人能保持警觉并意识到自己的处境。
紧张症（catatonia）病人缄默不语，运动明显减少，卧床不动、能保持站或坐的能力，但固定一个姿势而极少变动，见于
精神分裂症。应与器质性病变引起的木僵区别。
假神志丧失（pseudocoma）表现类似神志丧失，不睁眼、不言、不动，对疼痛不躲避，但检查均无异常。这是逃避责任而假装的“神志丧失”，并非癔症性昏睡，二者有时不易区别。
神志丧失的完整诊断与鉴别要点
神志丧失的完整诊断与鉴别要点应包括定位诊断、
定性诊断及病因诊断3方面。
神志丧失标志急性脑功能衰竭，它具有沿神经轴层层恶化的规律。一般只需通过床旁脑功能的监测，就可以确定神志丧失病人的脑功能受损平面及剩余功能平面。
急性、双侧广泛的大脑皮质-皮质下病损时，可引起不同形式的、或长或短的急性意识障碍。轻者表现意识模糊、谵妄或
精神错乱，严重者可呈现“去皮质状态”，甚至转入神志丧失。大脑皮质-皮质下病损的判定条件：
A.醒状神志丧失或神志丧失。
B.瞳孔大小正常，对光反射存在，睫脊反射（或称“眼脊反射”）存在，除非麻醉剂、莨菪碱类药物中毒时，才会出现瞳孔缩小或扩大。
C.头眼反射抑制或存在（doll’s eyes阳性），
眼前庭反射存在。
D.呼吸正常，亦可呈叹息样或潮式呼吸，或出现过度换气后呼吸暂停。
E.去皮质强直，或肢体的部分运动，或回缩逃避。
间脑病损或早期中央疝的判定条件：
A.昏睡或神志丧失。
B.双侧瞳孔缩小（<2mm），对光反射存在。
C.头眼反射存在（doll`s eyes阳性），睫脊反射消失。
D.潮式呼吸。
A.广泛性中脑病损或晚期中央疝的判定条件：
a.神志丧失。
c.头眼反射消失，眼前庭反射存在。
e.去皮质强直。
B.钩回疝的判定条件：
a.神志丧失。
b.疝侧瞳孔显著扩大，对光反射消失。
c.头眼反射消失，眼前庭反射存在。
d.中枢神经元过度换气或呼吸平静。
e.去皮质强直，对侧或同侧偏瘫。
脑桥病损的判定条件：
A.神志丧失。
B.双侧瞳孔针尖样缩小。
C.眼前庭反射消失，角膜反射消失。
D.长吸式呼吸、群发性呼吸或短周期的潮式呼吸。
E.四肢弛缓或伸展。
A.意识清醒。
B.瞳孔缩小，对光反射存在。
C.眼前庭反射存在，角膜反射存在。
E.四肢弛缓性瘫痪。
A.深度神志丧失。
C.眼球运动及脑干反射全部消失。
D.共济失调性呼吸或自主呼吸停止。
E.四肢弛缓性瘫痪，完全无反应。
主要见于颅外全身性疾病，包括大多数代谢性脑病和
中毒性脑病，但也可见于少数颅内弥漫性疾病，如
弥漫性轴索伤、
癫痫持续状态、高血压脑病及某些脑炎等。在鉴别诊断时应注重既往病史、全身检查及血液生化和脏器功能的检查。
A.既往病史：慢性疾病史能直接或间接反映疾病的因果关系，对代谢性脑病所致神志丧失的鉴别有很大帮助。
毒物接触史对毒物中毒所致神志丧失的鉴别诊断具有意义：a.片剂药物摄入者多见于
镇静催眠药、
抗精神病药、阿片类及抗癌药物中毒。b.液态毒物摄入者多为农药中毒、酒精中毒及汽油中毒等。c.气态毒物接触者多见于一氧化化碳中化碳中毒、苯中毒、氰化物中毒。d.植物或动物摄入者多见于霉变甘蔗中毒、
鱼胆中毒、河豚鱼中毒等。
有的服毒自杀病人毒物接触史较隐蔽，观察呼吸气息、皮肤黏膜色泽、瞳孔大小等变化具有鉴别诊断意义。
B.
精神错乱：以精神错乱起病是代谢性脑病的一大特征，且多伴有
扑翼样震颤、肌阵挛或
肌束震颤。常见于肝性脑病、尿毒症、
肺性脑病、休克性肺炎、
低钠血症等。脑炎也可以精神错乱起病，而无明显局灶症状、无脑膜刺激征及脑脊液改变，酷似代谢性脑病。
C.血压改变：血压改变是鉴别三无神志丧失的重要线索。血压高可见于尿毒症、高血压脑病及
妊娠子痫，且三者都可表现高血压、蛋白尿、水肿三大症群。急性低血压（休克）多见于休克性肺炎、
中毒性菌痢、
急性心肌梗死、内脏大出血、
流行性出血热、急性肾上腺皮质功能不全、
甲状腺危象、高渗性神志丧失及其他休克脑病所致的神志丧失。慢性低血压可见于黏液水肿神志丧失、垂体性神志丧失及低血糖昏神志丧失。药物性低血压可见于
镇静催眠药、
抗精神病药、麻醉剂中毒及
酒精中毒的神志丧失病人。
D.血糖异常：血糖降低多见于低血糖昏神志丧失、垂体性神志丧失、黏液水肿神志丧失及
肾上腺皮质功能减退昏神志丧失。亦可见于急性肝性脑病及
Reye综合征。血糖增高多见于糖尿病酮症酸中
酮症酸中毒神志丧失、非酮性高渗性神志丧失。
E.酸碱失衡。
F.血清渗透压改变。
G.心电图改变。
外伤性神志丧失伴有局灶定位症状或体征者，常见于脑挫伤硬膜外血肿、
硬膜下血肿；非外伤性神志丧失有局灶性定位症状或体征的非外伤性神志丧失主要见于脑部肿块性或破坏性病变，如脑的出血、梗死、脓肿、肿瘤及脑炎等。
A.突然起病：
常见的有：a.脑出血：多在中年以上发病，有高血压病史，多在活动中发病，有头痛、呕吐，神志丧失时多有瞳孔大小不等，CT平扫可见高密度灶。b.脑出血并脑梗死：多见于中老年人，有高血压
动脉硬化史，多在活动中发病，神志丧失前多有头痛、呕吐及双侧（或单侧）脑局灶性定位征，神志丧失时瞳孔多大小相等，CT扫描示非同一区域的高密度灶与低密度灶并存。
少见的有：a.广泛性脑梗死或脑干梗死：可见于青壮年或中老年人，有心脏病（
心房纤颤）或高血压动脉硬化史，多在安静状态中发病，常无明显头痛及呕吐。半球大面积梗死神志丧失时多有瞳孔不等大；脑干梗死有双侧瞳孔扩大或缩小、四肢瘫，24h后CT平扫可显示相应部位的低密度灶。b.脑肿瘤：多见于中年以上者。可有头痛或原发癌肿病史，神志丧失前常有头痛、呕吐，神志丧失时可见瞳孔大小不等，CT平扫可见不规则低密度影或混杂密度影，周围水肿明显，增强CT示病灶强化。
B.急性或亚急性起病：常见的有脑炎、脑脓肿、颅内化脓性血栓性静脉炎，可伴或不伴发热为前驱症状。a.脑炎：神志丧失前多有精神错乱、抽搐等，
脑脊液蛋白和细胞数轻度增加或正常，脑电图呈重度弥漫性异常，CT扫描示灰白质低密影多为
病毒性脑炎，脑室周围低密度者多为脱髓鞘脑炎或脑病。b.脑脓肿：神志丧失前多有颅高压症状，神志丧失时多有瞳孔大小不等，
CT增强扫描可见环状增强影。c.颅内化脓性血栓性静脉窦炎：多有头面部或颅内局灶性感染病史，神志丧失时多合并脑膜炎、脑脓肿或其他大静脉栓塞的表现，并有静脉窦受累的症状和体征，CT扫描可显示颅内大静脉或静脉窦内点状或条索状高密度影，并可显示脑脓肿和梗死。
少见的有
亚急性硬化性全脑炎、皮质-纹状体-脊髓变性、
进行性多灶性白质脑病。这3种疾病多呈亚急性起病，病情进行性发展，到晚期才出现神志丧失，脑电图和CT扫描检查对临床鉴别诊断有一定帮助，确诊常依赖于脑的活检。
C.缓慢起病：
a.脑肿瘤：神志丧失前常有颅内压增高、癫痫发作或
精神症状，神志丧失时有瞳孔大小不等，CT扫描不低密度或混杂密度块影，周围水肿，增强后见片状或环状强化。
b.
慢性硬膜下血肿：常有
头部外伤的病史，神志丧失前有
颅内压增高症状，神志丧失时有瞳孔大小不等，CT扫描示硬膜下新月形高密度或等密度甚至低密度影。
A.不伴局灶定位症状：可见于：
a.
自发性蛛网膜下隙出血：突然起病，以剧烈头痛、呕吐为前驱症状，CT扫描见脑的沟裂高密度充盈。
b.原发性脑室出血：突然起病、头痛呕吐明显，CT扫描示脑室系统高密度充盈。
B.伴有局灶定位症状：可见于：
a.脑出血并蛛网膜下隙积血：突然起病、头痛呕吐，神志丧失时多有瞳孔大小不等，CT扫描可见脑实质和沟裂均有高密度影。
b.脑外伤继发蛛网膜下隙出血：有
头部外伤史，神志丧失时多有瞳孔不等大，CT扫描可示颅骨内板下、脑池裂高密度充盈。
此种情况多见于各种脑膜炎及
脑膜脑炎，一般多急性起病，发热为常有的前驱症状，伴或不伴有局灶性定位症状。常见的有
化脓性脑膜炎、
结核性脑膜炎、
隐球菌脑膜炎、
乙型脑炎、
森林脑炎、疱疹病毒脑炎、淋巴细胞脉络丛脑膜脑炎、钩端螺旋体脑膜脑炎、
急性播散性脑脊髓炎等。少数尚可见于后颅窝病变，如后颅窝肿瘤、后颅窝硬膜下血肿、早期枕骨大孔疝等均可见明显的颈强直，但Kerning征常不明显。
①口唇及甲床发绀多为肺性脑病、缺氧性脑病，亦见于杀虫醚中毒或亚硝酸盐中毒；樱桃色提示为一氧化化碳中化碳中毒。
②皮肤、巩膜黄染，应考虑肝性脑病、
钩端螺旋体病或
Reye综合征。
③皮肤淤斑或出血性皮疹，应与
流行性脑脊髓膜炎、败血症及出血性疾病进行鉴别。
④面色苍白象征着内出血、贫血或尿毒症。
⑤面红见于
高血压脑出血、
流行性出血热、酒精中毒或颠茄类中毒。
⑥皮肤过度出汗提示低血糖或休克。
⑦皮肤干燥为糖尿病酸中毒或尿毒症。
⑩呼气或呕吐物的气味对神志丧失的诊断也很有帮助，如大蒜味见于有机磷农药中毒；肝臭味见于肝性脑病；氨味表示尿毒症；烂苹果味表示糖尿病酮症酸中
酮症酸中毒；酒味提示酒精中毒。
A.眼睑：神志丧失病人的眼睑一般是完全或几乎完全地闭合的，反映上行网状激活系的活动降低。意识障碍的病人，如唤醒后能睁开眼睑，其眼裂大小及开眼时间长短。是反应意识障碍程度的标志之一。
浅神志丧失时开眼反应一般消失，深神志丧失时扳开眼睑后闭合缓慢且不完全。少数深神志丧失病人，如眼睑反而突然睁开，眼球固定，瞳孔扩大，是为死亡之象。可能与颅内压过高致眼球张力增高有关。
眨眼与清醒有密切关系。正常人人睡后眨眼消失，意识障碍者如果尚保留眨眼动作，提示网状结构仍在发生作用。眨眼消失者，提示脑干网状结构已受抑制。眨眼停止与开眼消失常同时发生，但有时可出现分离，即开眼消失而眨眼仍然存在。例如，癫痫发作后眼睑闭合，病人无反应，但眨眼明显可见，说明开眼消失是上行网状激活系活动降低较敏感的指标。
B.眼球位置：浅神志丧失时眼球可有水平或垂直性的自发性游动。随着神志丧失加深，中脑病损时眼球游动消失而固定于中央位置。因此，神志丧失病人如有自发性眼球游动，提示脑干功能尚存在。
两眼向一侧的同向偏斜或凝视，见于大脑或脑干损害。两眼球向下偏斜（注视鼻尖），表明丘脑及丘脑底部病变（出血、梗死等），也可见于广泛的中脑病损或代谢障碍（如肝性脑病）。眼球浮动是两眼迅速向下偏转，并超过俯视范围，然后缓慢向上回到正常位置，可不规则地周期出现。见于脑桥局部性病损的神志丧失病人，如脑桥的出血或梗死。发生机制为脑桥侧视中枢受损，而中脑的眼球垂直运动中枢未受损之故。
C.眼底：对每一个神志丧失病人原则上都应作眼底检查。如果发现
视盘水肿，提示颅内压增高，眼底检查对全身性疾病的诊断也有帮助，如糖尿病昏神志丧失可见到糖尿病视网膜炎，尿毒症神志丧失可见到蛋白尿性视网膜炎，血液病，
动脉硬化等也可见到特征性的眼底改变。
动眼神经、滑车神经、展神经的功能状态在神志丧失时可通过转头试验查知。
神志丧失病人如眼球明显向外和轻度向下斜视亦提示动眼神经麻痹，这是由于外直肌和上斜肌失去对抗作用所致。加上病侧瞳孔扩大，为典型的动眼神经麻痹征。两眼球向内斜视提示展神经麻痹，但无定位意义。
三叉
神经损伤与否，在浅神志丧失病人可通过针刺面部皮肤观察对疼痛的反应，并比较两侧，如见到一侧有痛苦表情，而另一侧无痛苦表情，表明痛觉缺失侧有
三叉神经损害。角膜反射消失是三叉神经损害的有力依据。
一侧
面神经麻痹时，可见麻痹侧
鼻唇沟变浅、口角低垂、眼裂增宽，面颊在呼气时鼓起，吸气时塌陷。如果病人双眼呈半闭合状态，压迫其眶上缘内侧时，正常侧可见面肌收缩，而麻痹侧无面肌收缩。
上部与下部面肌完全无收缩，表明周围性
面神经损害，仅有下部面肌无收缩，表明对侧大脑脚以上中枢性面神经麻痹。
舌咽神经的检查可通过
气管插管时观察病人有否吞咽或呕吐动作，如吞咽或呕吐动作消失，可能表明脑桥下部和延髓已受损。迷走神经的功能可通过监测心率的改变或
阿托品试验进行粗略判断。副神经和舌下神经的检查在神志丧失病人几乎是不可能的。
对每一个神志丧失病人都必须检查有无
脑膜刺激征。颈强直见于脑膜炎、蛛网膜下隙出血或脑疝时。其中以
化脓性脑膜炎的颈强直和Kernig征阳性最明显。脑出血病人，当血液破入蛛网膜下隙时也有出现颈项抵抗的，但Kernig征在偏瘫侧可不出现。后颅窝病变或枕大孔脑疝时虽可见到颈强直，但Kernig征多不明显。在蛛网膜下隙出血的最初几小时，甚至在24h内，可不出现脑膜刺激征。
神志丧失病人的脑膜刺激征有时可有变化，在呕吐或惊厥发作时可加重，这种变化提示颅内压的增高。深神志丧失时，脑膜刺激征往往消失。在脑室出血或中脑病损时，可出现去脑强直，严重时可产生角弓反张，此非脑膜刺激征，属肌张力增高所致。
A.自主运动：浅神志丧失病人偶可出现自发性运动。例如，两手抚摸胸腹部或抓拉被褥，两下肢不时交叉或屈伸等动作。当神志丧失加深后这些动作均消失。
B.
不自主运动：不自主运动是指肌肉的某一部分或某些肌群出现不受意志支配的运动。其产生机制主要与锥体外系损害有关。在神志丧失病人中，最常见的不自主运动有肌阵挛、
扑翼样震颤、
癫痫发作3种类型。
a.肌阵挛：表现为细小急速的阵挛性的肌肉不随意收缩，可出现在躯干、四肢及颜面部的肌肉（一块肌肉或多组肌肉），一般不产生肢体的运动。这种肌阵挛多发生在
酸碱平衡障碍、低血钙、尿毒症等代谢性脑病时，亦可见于脑炎的病人。
b.扑翼样震颤：使病人的手腕背屈并半伸开手指时，可引出一种不随意的手指及脑的跳动式运动，叫扑翼样震颤。最轻者为手指的掌指关节部不规则的、杂乱的侧向及屈伸的跳动式运动。扑翼样震颤两侧非同步化，其频率为2～30次/s，偶可累及足和舌部。两侧性扑翼样震颤几乎可见于所有的代谢性脑病的病程中某一阶段，但最常见于肝性脑病。
c.癫痫发作：神志丧失病人常可伴有癫痫发作，它可以是局限性或全身性、持续性或间歇性发作。局部性发作的范围有的可很小，表现仅有一侧口角、眼睑或手指、足趾的抽动。有的也可涉及全身。局限性发作具有定位意义，提示对侧皮质相应运动区有刺激病灶。常见于脑部器质性病变，如肿瘤、脓肿、硬膜下血肿、脑出血等。
癫痫大发作多见于脑器质性损害，如脑脓肿、肿瘤、血肿、脑膜炎、脑炎、脑梗死等；也可见于代谢一
中毒性脑病，如尿毒症、严重低血糖、一氧化化碳中化碳中毒、缺氧性脑病。肝性脑病、电解质失衡、中毒等。
C.瘫痪：神志丧失病人常可伴有偏瘫、交叉瘫或四肢瘫等肢体运动障碍。在大多数情况下，如果偏瘫在神志丧失前发生者，表明病灶在偏瘫的对侧；如果偏瘫与神志丧失几乎同时发生或神志丧失之后发生的，病灶可能在偏瘫的同侧（假性定位体征），是钩回疝迫使中脑嵌入对侧天幕切迹缘内所致。
交叉性瘫痪时往往表明幕下脑干的病变。四肢瘫既可见于双侧半球的病变，也可见于双侧脑干病损，或一侧半球病变并对侧脑干受损。
浅神志丧失或中度神志丧失病人的瘫痪体征，在观察和检查时临床上具有以下特点：
a.呼气时瘫痪侧面肌颊肌无力而鼓起较高（鼓帆征）。
b.被动抬高病人的双上肢或双下肢，并任其自然下落，可见瘫侧下落较快。
c.压迫病人眶上缘内侧时，瘫痪侧面肌无收缩反应，瘫痪侧肢体亦无回缩动作。
d.仰卧时可见瘫痪的下足外旋，屈双膝双足立于床面时，瘫痪侧下肢迅速外倒。
e.瘫痪侧肢体肌张力、腱反射可高于或低于健侧，瘫痪肢体病理反射阳性。
A.脑干反射：
a.睫脊反射：痛性刺激一侧锁骨上皮肤，引起同侧瞳孔生理性扩大。神志丧失病人如睫脊反射消失，而其他脑干反射存在，提示间脑平面受损。
b.额眼轮匝肌反射：叩击额颞部或颧弓，引起同侧眼轮匝肌明显收缩。神志丧失病人睫脊反射和额眼轮匝肌反射消失，而其他脑干反射存在，提示间脑-中脑平面病损。
c.头眼反射：神志丧失病人出现此反射时（doll’s eyes阳性）系间脑病损，随神志丧失加深眼头反射消失示病损已累及中脑平面。
d.瞳孔对光反射：中脑平面病损时此反射消失。
e.角膜反射：神志丧失病人角膜反射消失，提示脑桥上段受损。
f.下颌反射：叩击下颌联合时咀嚼肌收缩。下颌反射消失亦提示脑桥上段受损。
g.眼前庭反射：神志丧失时眼前庭反射存在示中脑和脑桥功能尚保存，眼前庭反射消失提示病损已累及脑桥下段。
h.眼心反射：压迫眼球引起心率减慢。神志丧失病人眼心反射消失，提示病损已达延髓平面。
i.掌颏反射：针刺大鱼际皮肤，引起同侧下颌收缩。本反射属病理性反射。皮质-皮质下病损时可出现。
j.角膜下颌反射：直接刺激角膜引起下颌的跟随运动。本反射属病理性反射。当间脑或中脑平面病损时可出现。
B.深、浅反射：神志丧失病人如无局限性脑部病变，其深、浅反射均呈对称性减弱或消失，但深反射也可亢进。神志丧失病人伴有偏瘫时，急性期瘫侧的深、浅反射可见减退，脱离休克期则深反射亢进，浅反射消失。神志丧失时伴双侧脑干病损时，深、浅反射常呈对称性改变。
C.病理反射：神志丧失病人出现一侧病理反射阳性，常表明对侧脑部存在局灶性病变。但随着病情进展，另一侧也可出现阳性的病理反射。此时提示病变已累及两侧半球，或脑疝的压迫引起的继发性脑干损害。如果神志丧失病人同时出现双侧的病理反射阳性，表明双侧大脑半球存在弥漫性病变或脑干病损。
浅感觉的检查也是判断神志丧失程度的标志之一。在昏睡时给病人以疼痛刺激常可见到睁眼反应。而神志丧失病人对疼痛刺激则完全无开眼反应。但在浅神志丧失时，对疼痛刺激可出现推开刺激或做出躲开刺激的防御动作，甚至可发出呻吟，或出现皱眉等痛苦表情；中度神志丧失时，对强烈的疼痛刺激可能出现手足屈曲或伸展的防御动作；深神志丧失时对疼痛刺激则完全无反应。此外，在神志丧失不深的病人，对颜面及左右侧肢体给予疼痛刺激时，如果出现一侧肢体对疼痛无反应而另一侧有反应，则提示该侧肢体有偏身
感觉障碍。有偏瘫但无感觉障碍者可出现皱眉等痛苦表情，移动躯体或用健侧肢体做出保护反应，轻偏瘫时可见肢体的屈曲或回缩反应。
治疗
神志丧失应按急诊处理，重点是维持意识障碍患者的生命体征。
病因治疗
神志丧失病人应尽快住院，迅速查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。
非病因治疗
（1）呼吸功能的维护和治疗：保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂。及时、果断地进行气管切开或插管辅以人工呼吸。
（2）维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。
（3）有
颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、20%甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。
（4）抗菌药物防治感染。
（5）控制过高血压和过高体温。
（6）控制抽搐，止抽搐用安定、鲁米那等。
（8）给予脑代谢促进剂、苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、
胞磷胆碱等，后者如
甲氯芬酯（氯酯醒）、醒脑静（即安宫牛黄注射液）等。
（9）注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤的护理。
相关药品
巴比妥、氧、
去甲肾上腺素、肾上腺素、
二氧化碳、尿素、甘露醇、辅酶A、
胞磷胆碱、
甲氯芬酯、醒脑静
相关检查