微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。

微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。

（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，微循环中血流量增多，血压上升。

（2）体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。

迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。

直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。

动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。血流经微动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。

微循环的组成随器官而异。典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成，微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉。

微动脉

微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中，起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)等的影响。当交感神经兴奋以及缩血管活性物质在血中浓度增加时，微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高动脉血压，另一方面却减少微循环的血流量。

后微动脉和毛细血管前括约肌

也属毛细血管前阻力血管。在微循环中，它们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真毛细血管的血流量。而该处的血流量对物质交换最为重要。后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素的调节，它们的舒缩活动取决于儿茶酚胺等缩血管物质与舒血管物质的综合作用。当局部组织代谢增强或血液供给不足时，PO2降低、局部代谢产物堆积CO2、H+、腺苷等和组胺增多时，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管开放，血流量增加，代谢产物被运定，O2的供应改善，PO2恢复。此时后微动脉和毛细血管前括约肌处在体液中缩血管物质的影响下，产生收缩，真毛细血管血流量减少，又造成上述的局部代谢产物的堆积，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，血流量又增加，如此反复，在缩血管物质和局部舒血管物质的交替作用下，使真毛细血管网交替开放，这就是微循环对血流量及血流分配所做的自身调节。当某一器官的活动增强，代谢旺盛，代谢产物增多，该器官的血流量增加，其原因就是局部代谢产物发挥的舒血管效应。

微静脉

属毛细血管后阻力血管。在微循环中，起“后闸门”的作用。其口径的变化在一定程度上控制着静脉回心血量。微静脉收缩，毛细血管后阻力增大，一方面造成微循环血液淤积；另一方面使静脉回心血量减少。微静脉平滑肌也受交感缩血管神经和体液中血管活性物质的影响。交感缩血管神经兴奋，微静脉收缩但不如微动脉明显；微静脉对儿茶酚胺的敏感性也较微动脉低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大。 安静状态时，真毛细血管仅有20%开放，即可容纳全身血量的5%--l0%。可见微循环有很大的潜在容量。如果某些原因引起全身微循环真毛细血管大量开放，循环血量将大量的滞留在微循环内，导致静脉回心血量和心输出量减少，动脉血压即可下降。因此，微循环血流量直接与整体的循环血量密切相关。它除了要保证局部器官组织的血流量，实现物质交换， 而且要顾及到全身的循环血量，使局部血流量与循环血量相统一。

毛细血管内外物质交换是通过扩散、吞饮及滤过--重吸收三种方式，其交换的速率取决于毛细血管壁的通透性。

毛细血管壁由单层内皮细胞组成，外面有一层基膜，总厚度约0.15-0.50μm, 内皮细胞之间相互连接处存在有细微裂隙，间距约10--20nm，为粘多糖类物质所填充，在其中有直径为4nm左右的小孔，这是物质转运的途径之一。该小孔除了蛋白质难以通过外，血浆中和组织液中的水、各种晶体物质、小分子有机物均可以以扩散形式或滤过--重吸收的形式自由通过。内皮细胞膜的脂质双分子层是O2、CO2及脂溶性物质扩散的直接径路。此外，大分子物质的转运还可通过毛细血管内皮细胞的吞饮作用实现。

组织液生成与回流的机制

根据滤过--重吸收学说，在毛细血管内存在着毛细血管血压及血浆胶体渗透压；而在组织间隙中有组织液静水压及组织液胶体渗透压．毛细血管内外这四种因素构成了两对力量，一对是毛细血管血压和组织液的胶体渗透压，它们是组织液的滤过力；一对是血浆胶体渗透压和组织液的静水压，它们是组织液的重吸收力。这两对力量之差称为有效滤过压。若有效滤过压为正值，则造成组织液的生成；若有效滤过压为负值，则组织液回流入血。有效滤过压可用下式来表示：

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

人体的血浆胶体渗透压约为：25mmHg，动脉端毛细血管血压约为30mmHg；静脉端毛细血管血压约为12mmHg，组织液胶体渗透压约为15mmHg；组织液静水压约为10mmHg，故：

毛细血管动脉端有效滤过压为(30+15) mmHg -(25+10) mmHg 约等于10mmHg。

毛细血管静脉端有效滤过压为(12+15) mmHg-(25+10) mmHg约等于-8mmHg。

由此看来，在毛细血管动脉端为净滤过，静脉端为净回收。血液在毛细血管中流过，血压是逐渐下降的，有效滤过压也逐惭降低至零，再往下行，血压更低，有效滤过压转为负值，其结果，毛细血管动脉端滤过的液体，约90%可在毛细血管静脉端重吸收入血。约10%的组织液则进入毛细淋巴管，生成淋巴液，淋巴液经淋巴系统又回到循环系统中去。因此，造成了组织液生成与回流的动态平衡。

影响微循环血流量的因素

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉的管壁主要含有平滑肌，它们的舒缩活动直接影响到微循环的血流量。

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。

毛细血管血压

毛细血管前阻力血管扩张时，毛细血管血压升高，有效滤过压增大组血管收缩或静脉压升高时，也可使组织液生成增加。 如右心衰，因中心静脉压升高，静脉回流受阻，毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，结果组织液生成增加，造成组织水肿。

血浆胶体渗透压

当血浆蛋白减少，如长期饥饿，肝病而使血浆蛋白减少或肾病引起蛋白尿(血浆蛋白丢失过多)，都可使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成过多、回流减少而造成组织水肿。

若毛细血管壁通透性异常增加，致使部分血浆蛋白漏出血管，使得血浆胶体渗透压降低，组织液胶体渗透压升高，其结果，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少，引起局部水肿。

影响组织液生成与回流的因素

正常情况下，组织液的生成与回流维持着动态平衡，是保证血浆与组织液含量相对稳定的重要因素，一旦因某种原因使动态平衡失调，将产生组织液减少(脱水)或组织液过多(水肿)的不良后果。根据组织液生成与回流机制，凡影响有效滤过压和毛细血管壁通透性的各种因素，都可以影响组织液的生成与回流。

由于约10%组织液是经淋巴管回流入血，故当淋巴液回流受阻(如丝虫病、肿瘤压迫等因素)，则受阻部位远端组织发生水肿。

临床上，微循环观察主要是观察血液循环，它可以在显微镜下直接显示。观察微循环的部位有十几个，但最常用且能代表全身微循环状态的主要是甲襞眼球结膜两个部位，其中甲襞是观察人体微循环的最好窗口。具有操作简单、安全方便，对人体无损伤、无刺激、敏捷准确等优点，且甲襞表皮比较薄，透光性好，微血管表浅，观察方便，因此甲襞是最常用的观察微循环的部位。其检查方法是：一般是检查左手无名指，如果是常用左手干活的话建议检查右手无名指。