瘢痕是机体皮肤遭受创伤、烧伤后不能完全达到组织学的再生，而是以结缔组织替代的修复，是一种不完全具有正常皮肤结构与功能、异常的、不健全的组织。任何创伤的愈合均伴有轻重不同程度的瘢痕形成。在组织修复过程中，由于全身或局部各种因素的影响，常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。增生性瘢痕不仅会破坏容貌外观，而且可导致功能障碍，从而影响生活质量，给患者带来极大的心理压力和经济负担。

1.瘢痕形成过程的临床表现 无论是手术切口或开放性创伤创面，其瘢痕形成至成熟均须经历两个时期，即增生期和成熟期。

(1)增生期的表现：创面愈合后1～3个月内开始瘢痕增生，初期由淡红色转为鲜红色，表面变粗糙继而出现硬结、轻度瘙痒，随之逐渐加重。愈合后1年左右瘢痕增生达到高峰，颜色由鲜红色转为深红色或紫红色，表面可见粗细不均匀的毛细血管；表皮菲薄、角质层增厚且干燥易破裂，瘢痕厚度可增至数毫米。由于瘢痕增生厚度不一致，表面呈现高低不平，瘢痕坚硬无弹性，瘙痒加剧，刺痛，触之疼痛加剧，并有灼热及紧缩感，关节活动部分或全部受限制，瘢痕挛缩可造成关节脱位和畸形。

(2)成熟期的表现：增生性瘢痕增生达到高峰后，开始逐渐成熟而软化，但瘢痕增生所造成的关节脱位和畸形的后遗症并不随着瘢痕成熟而复位或矫正。瘢痕成熟过程缓慢，通常需经历6～24个月，少数病例可延长至3～4年或更长时间。同一个体不同部位瘢痕的成熟时间也不尽相同。瘢痕开始成熟的标志是颜色由深红色或紫红色逐渐转为紫色或褐色，最后与邻近周围皮肤颜色相近似。瘢痕表面毛细血管消失，厚度逐渐变薄，完全成熟的瘢痕与周围皮肤在同一水平。有部分患者，即使伤后数年，甚至数十年，瘢痕表面已不充血，但色泽仍较深，且凸出的厚度仍维持原状，未见减退。瘢痕成熟过程中疼痛最先消失，而瘙痒可持续至瘢痕完全成熟，紧缩及灼热的感觉随着瘢痕的成熟而逐渐消失。

2.瘢痕的分类临床表现

(1)表浅性瘢痕：指外伤后伤口一期愈合或二度烧伤创面按期愈合后所形成的瘢痕，外表与正常皮肤稍有不同，基本上与周围皮肤齐平，或稍低，故又名扁平瘢痕，瘢痕表面平滑光亮，色素减退呈苍白色，少数有色素沉着呈暗褐色。瘢痕稳定，质地柔软，基底松动可提捏。一般不造成功能障碍。随着时间的推移，瘢痕将逐渐不明显。

(2)增生性瘢痕：深度烧伤创面愈合过程中或愈合以后，在原创面范围内可以出现瘢痕增生。尤其是深二度烧伤，切割伤、感染、切取中厚皮片后的供皮区等均可能出现。常明显突出于周围皮面，形状不规则，高低不平，早期，因有毛细血管充血，瘢痕表面呈红色或紫红，质柔韧，不向周围扩张，只在原瘢痕面上增生肥厚。有灼痛与瘙痒感，于环境温度变化、情绪激动时症状加重。疼痛与瘙痒的原因系感觉神经末梢伸入瘢痕组织中，瘢痕内淤血缺氧所致。这种神经末梢没有感觉小体保护，易接受外界刺激；也可杂乱一团，形成许多小神经瘤，出现感觉过敏。痛与痒的感觉系由同一神经向心传递，故两者同时出现。气温高或体温高时，血管扩张，皮肤的感觉阈降低，瘙痒症状即较严重，故下午或晚上症状明显。相反，在寒冷或血管收缩时，痒痛可减轻或消失。

随着症状的发展，瘢痕增生的程度也日趋显著，原来无挛缩畸形的区域也日益加重挛缩，使头面、肢体外形改变，功能亦受到严重影响。在经过相当长的一段时期后，1～2年以上，充血减轻，表面颜色变淡，瘢痕逐渐变软、平坦，痒、痛减轻以至消失。增生期的长短因人和病变部位不同而异。一般来讲，儿童和青壮年增生期较长，而50岁以上的老年人增生期较短；发生于血供比较丰富和颜面部的瘢痕增生期较长，而发生于血供较差和四肢末端、胫前区等部位的瘢痕增生期较短。增生性瘢痕虽可厚达2cm以上，但与深部组织粘连不紧，可以推动，与周围正常皮肤一般有较明显的界限。发生于非功能部位的增生性瘢痕一般不会引起严重的功能障碍，而关节部位大片的增生性瘢痕，由于其厚硬的夹板作用，妨碍了关节活动，可导致功能障碍。位于关节屈面的增生性瘢痕，在晚期可发生较明显的收缩，从而产生如颌颈粘连等明显的功能障碍。

(3)萎缩性瘢痕：瘢痕形成后，其表面为一层薄的上皮组织，摩擦或损伤可致破溃、感染，溃疡经久不愈。萎缩性瘢痕可以引起挛缩畸形与功能障碍。尤其是皮下脂肪缺损、瘢痕与深部粘连时，常使肢体远侧的运动与发育受到限制，进一步加重功能障碍与畸形。瘢痕与骨面粘连者，造成中央区的骨骼发育障碍，这种皮下脂肪缺损的凹陷性瘢痕，需尽早手术治疗，解除其与深部组织的粘连，重建皮肤覆盖。另一种萎缩性瘢痕，皮下脂肪层完好，表面平坦，无凹陷，是由于较大面积的皮肤缺损所致，常引起一定程度的挛缩粘连，运动功能受限。颈、腋、肘等部位，易形成蹼状瘢痕。

(4)瘢痕疙瘩：常由于烧伤或损伤而引起，部分患者自诉并无损伤史，很可能是因为轻微的损伤如蚊虫叮咬，或皮肤发痒被抓破未能引起注意的缘故。瘢痕疙瘩是具有高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的向四周健全皮肤呈蟹足样浸润(又称“蟹足肿”)持续性生长的肿块。坚硬发亮，突起部分大于基底，呈外翻倾向，扪之较硬，弹性差。早期呈粉红色或紫红色而发亮，常见有扩张的毛细血管，晚期多呈苍白色，有时有过度色素沉着，与周围正常皮肤有较明显的界限。病变范围大小不一，从2～3mm丘疹样到大如手掌的片状。其形态呈多样性，可以是较为平坦的、有规则边缘的对称性突起，也可以是不平坦的、具有不规则突起的高低不平的团块。其表面为萎缩的表皮，但耳垂内瘢痕疙瘩的表皮可以接近正常皮肤。大多数病例为单发，少数病例呈多发性。自觉局部奇痒难受，或疼痛灼热感，痛感敏锐。瘢痕疙瘩多见于30岁以下的青壮年，由于正处于皮肤张力强、代谢旺盛、激素分泌活跃时期。瘢痕疙瘩在损伤后几周或几月内迅速发展，可以持续性生长，也可以在相当长一段时期内处于稳定状态。病变内可因残存的毛囊腺体而产生炎性坏死或因中央部缺血而导致液化性坏死，表皮可能破溃，破溃后愈合甚慢。瘢痕疙瘩一般不发生挛缩。发病部位以胸骨柄部、两乳房间、耳垂耳轮耳后、肩及下颌等处为最多，背、腹等部位次之。行手术切除缝合治疗后，极易复发，且增生力愈强，较原有瘢痕面积更为增大，增长速率也愈快。故应特别慎重考虑对瘢痕疙瘩施行手术切除治疗。

(5)瘢痕癌：1928年法国外科医师Marjolin第1次指出陈旧性瘢痕有溃疡性癌变，因此以后称这种恶性变的溃疡为马乔林溃疡(Marjolin ulcer)。烧伤后的瘢痕与慢性溃疡，由于长期的慢性刺激，均有恶性病变的可能。据有关统计，在所有的皮肤恶性病变中，约18%起于各种原因造成的瘢痕，如烧伤、溃疡等，其中因烧伤瘢痕引起的可达7.4%～19%。烧伤瘢痕恶变可分为急性与慢性两类。急性者多发生于烧伤后3～12个月，中青年多见。常发生于愈合缓慢或长期不愈的深二度烧伤。放射性烧伤后瘢痕较易急性恶变。慢性癌变指伤后超过1年以上者，亦常起于长期不愈的深二度烧伤瘢痕，或早已愈合的烧伤瘢痕，瘢痕区因感觉过敏，奇痒反复搔抓后破损形成溃疡，经久不愈。或经过30～40年后又重复溃破而癌变。亦有由于长期睡热炕烫伤股骨大粗隆部皮肤，或反复溃破而形成癌变。瘢痕癌的男女发病率比例为3∶1～4∶1，与男女烧伤发病率有关。部位分布方面，据国内105例资料，下肢及臀部74例(70.74%)、头面13例(12.39%)、上肢10例(9.52%)、躯干8例(7.62%)。下肢癌变中，又以足踝部较多。这与关节部位活动多，血循环较差，瘢痕破溃后经久不愈，反复感染有关。大部分恶性变为基底细胞癌，约有1/3为鳞状上皮癌。一般症状出现缓慢，临床表现与一般鳞状细胞癌类似，溃疡或先为一小丘疹，破溃以后即形成经久不愈的溃疡，边缘呈菜花样，常继发感染，易出血，伴恶臭。另在病灶周围瘢痕多而坚硬，常有色素沉着。有时在溃疡的一处有恶性变，而其他部分仍为肉芽组织或慢性炎症，需重复活检方可诊断，甚至活检未能确诊。需将切除的整个标本送检，才能做出术后诊断。由于癌细胞被基底与四周坚韧致密的瘢痕组织所包围，一般不易发生扩散转移。如一旦突到正常组织，即迅速扩散蔓延，一般经淋巴管途径转移。经淋巴转移率达35%，发生于下肢者，转移率2倍于其他部位。临床上有报道如烧伤瘢痕奇痒或感觉过敏等，可能是隐状癌的表现形式或瘢痕癌的前趋症状。又如见烧伤瘢痕慢性溃疡创面增大时应高度警惕癌变。

饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。

避免强阳光照射，强光照射可加重色素沉着，可应用质量较好的化妆品或药品。

实验室检查：

其他辅助检查：

1.开放性创伤创面瘢痕形成的病理过程 与闭合性创伤相比，深度烧伤创面、电击伤创面、开放性创伤创面等一般均不能直接对合，其修复过程较无皮肤缺损的外科缝合伤口复杂。变化过程可包括肉芽组织的形成、创缘的收缩、上皮再生。

(1)肉芽组织的形成：由于成纤维细胞和毛细血管等的增殖，构成大量肉芽组织，将创腔逐渐填满，创面铺垫平整，为新生上皮向创面中心生长提供良好的基底和血管床。

(2)创缘的向心性收缩：皮肤具有一定的弹性，破损后牵拉创缘使之后缩，呈现出较实际皮肤缺损为大的创面。创面大小决定于破损方向与皮肤张力方向的关系，平行时创面较小，垂直时创面较大。研究认为，创缘的向心性收缩，主要是由于创缘的作用。在创缘的真皮下组织内，出现成纤维细胞分化生成的肌成纤维细胞，因其收缩，牵拉周围正常皮肤向内移动，使创缘互相聚拢靠近，创面随之日益缩小。创缘的收缩是完成皮肤缺损修复过程中极为重要的步骤，它是以广泛调动周围皮肤组织的弹性和松动性为代偿基础。如皮肤缺损面积较大，超出四周皮肤的代偿能力并在骨关节活动部位或在颜面器官附近时，即可能导致皮肤的过度紧缩，成为日后引起瘢痕挛缩畸形的主要原因。含有大量肌成纤维细胞的肉芽组织，可进行活跃的收缩。目前的研究表明，伤口挛缩是肌成纤维细胞的作用，而胶原的沉积并非收缩的主要因素。在电镜下观察肉芽创面、中厚植皮创面与全厚植皮创面在愈合过程中肌成纤维细胞的变化，在这3种不同情况下，肌成纤维细胞在2周时均达到高峰，且成纤维细胞中40%～50%具有肌成纤维细胞的特性。肉芽组织伤口收缩较早，其肌成纤维细胞存在的时间较长；中厚植皮后的创面挛缩少，肌成纤维细胞消失较快；全厚植皮的创面挛缩最少，肌成纤维细胞消失最快，4周时已见不到肌成纤维细胞。此原因并非是全厚皮能抑制肌成纤维细胞生长，而是因成纤维细胞的生活周期缩短，其关键是在皮片组织学上的厚度，即全层真皮的存在，可促使肌成纤维细胞的生活周期早日完成，早期停止挛缩。

(3)上皮再生：随着肉芽的形成，创缘随之内缩，源于创缘皮肤表皮的新生上皮向创面中心推进，逐渐在肉芽组织表面形成上皮，最终完全覆盖创面。这种由表皮爬行形成的瘢痕，组织学特征为表层上皮结构很薄，仅由几层上皮细胞组成，缺乏上皮钉和真皮乳突。

2.影响瘢痕形成的病理生理因素 瘢痕是创伤愈合的必然产物，是机体自卫体系的一个重要组成部分，其形成的原因是复杂的，多方面的。从理论上讲组织受创后应该达到解剖和功能上的完全修复。在胚胎发生的早期，胎儿皮肤受创后一般为无瘢痕愈合，而在出生后的皮肤创面愈合均伴有轻重不同程度的瘢痕形成。皮肤烧伤直接损伤上皮细胞、结缔组织细胞和基质。一度及浅二度烧伤区由上皮细胞分裂生长，再生上皮，修复缺损使之愈合。有的可恢复到原来的组织结构和功能状态。深二创面如上皮岛偏少或发生感染，皮岛破坏，则皮岛间有新生的结缔组织，愈合后形成瘢痕。三度烧伤经过焦痂清除植皮，如果移植刃厚点状皮、自体皮与异体皮混合移植等，更是广泛地存在结缔组织修复阶段，创面愈合后容易形成瘢痕，出现挛缩，引起局部功能障碍。

(1)成纤维细胞及成肌纤维细胞与瘢痕增生挛缩的关系：成纤维细胞起源于胚胎时期的中胚层间充质细胞。肉芽组织、瘢痕组织中的成肌纤维细胞，大多数意见认为来源于结缔组织中以前存在的成纤维细胞或未分化的间充质细胞。当组织受损、肉芽组织增生时，小血管周围未分化的间充质细胞即发育成幼稚的成纤维细胞。成纤维细胞的合成(胶原蛋白)型和收缩型都是成纤维细胞的表现形式，是创面愈合过程中主要的功能修复细胞。在创面修复过程中成纤维细胞大量增殖，并开始合成和分泌大量的胶原纤维和胶原、纤维连接蛋白及蛋白多糖等细胞外基质，导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。这一过程不仅受到多种细胞因子的调控，更重要的是成纤维细胞本身的生物学特性发生了改变。此外，增生性瘢痕中成纤维细胞数量较正常皮肤明显增多，随着瘢痕的成熟和重塑，因凋亡增加使细胞数量随之减少。

肌成纤维细胞(myofibroblast，MFB)又称为肌纤维母细胞，在创伤愈合过程中，肉芽组织中的成纤维细胞在细胞因子等因素的调控下，细胞形态发生改变，并且出现含有α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌微丝在细胞内高表达，核膜具有多个切迹，细胞内含有丰富的粗面内质网，此时的成纤维细胞则转变为肌成纤维细胞，这些细胞具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，像平滑肌细胞一样具有收缩能力。它出现在皮肤伤口愈合过程中的肉芽组织中，对伤口收缩和细胞外基质的堆积起作用。MFB之间桥粒互相连接，通过间隙连接聚合在一起，位于伤口边缘的MFB则通过纤维连接体一个跨膜复合体使MFB内的微丝与细胞外基质中纤粘连蛋白紧密结合在一起。同时，新形成的胶原纤维又与伤口边缘的胶原纤维连接起来，这样，细胞与细胞、细胞与基质以及基质之间相互编织，在创伤部位形成了一个网状结构。MFB的收缩就可以通过这个网状结构传遍整个创面，从而使创面的肉芽组织发生明显的挛缩。烈而持久的收缩，最终导致瘢痕挛缩的发生。在这个过程中，MFB是瘢痕挛缩的动力来源，它通过细胞内的肌动蛋白、肌球蛋白及游离的钙离子等构成的非肌细胞收缩系统，在外界信号刺激下产生强烈而持久的收缩。此外，肌成纤维细胞还有合成胶原的作用，当肉芽组织开始收缩时，肌成纤维细胞增生常与胶原同时出现，而在伤口愈合后，肌成纤维细胞通过凋亡消失。肌成纤维细胞的持续存在、成纤维细胞行为异常，引起胶原过度沉积，导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。

根据研究，肌成纤维细胞在肉芽组织(瘢痕组织)中的存在有一定的时间限制。在创伤后几天新生肉芽组织开始生长时即能观察到肌成纤维细胞，随后细胞数量逐渐增多并达到最高峰，然后减少，最后丧失于稳定的瘢痕组织之中。当瘢痕组织处于活跃收缩期时，肌成纤维细胞的数量达到顶峰，当瘢痕组织停止收缩趋于稳定时肌成纤维细胞的数量就下降到零。

(2)细胞外基质与瘢痕：细胞外基质包括胶原、纤维粘连蛋白。在正常情况下，细胞外基质的合成和分解的动态平衡维持着细胞外基质的相对稳定。细胞外基质与瘢痕的发生直接相关。细胞外基质本身也可作为一种生长信号，对细胞的功能进行调节。细胞外基质对细胞功能的调节是通过其膜受体整合素来实现的。

①胶原的合成与分解：胶原是细胞外基质的主要成分，胶原合成增多是病理性瘢痕形成的一个重要原因。病理性瘢痕与正常瘢痕比较，前者胶原蛋白合成和转化明显增加，主要与胶原蛋白生物合成的关键酶4-脯氨酸羟化酶的活性增加有关，胶原蛋白mRNA表达明显增强。实验发现，在烧伤创面延迟愈合的过程中，成纤维细胞一型胶原基因转录上调，以致一型前胶原合成增加。一型胶原/三型胶原比例提高是引起瘢痕过度增生的重要环节。正常情况下，至少有转录前和转录后两种机制调节成纤维细胞合成一型胶原。在增生性瘢痕，只有转录后机制能减少一型前胶原mRNA的表达增加；而对于