镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;
慢性中毒引起
肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、
喷镀、焊接和浇铸轴承表面,
核反应堆的镉棒或覆盖镉的
石墨棒作为
中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告“
痛痛病”是因长期摄食被
硫酸镉污染水源引起的一种
慢性镉中毒。
镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量占总进入量的25%~40%。每日吸20支香烟,可吸入镉2~4微克。镉经消化道的
吸收率,与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时,镉吸收可明显增加,而摄入锌时,镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉,主要与
红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官,两者所含的镉约占体内镉总量的60%。
多因食入镀镉容器内的
酸性食物所致,经数分钟至数小时出现症状,酷似急性胃肠炎:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、
全身乏力、
肌肉酸痛,并有
头痛、肌肉疼痛,可因
失水而发生
虚脱,甚者
急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的
致死剂量在300毫克以上。
长期过量接触镉,主要引起
肾脏损害,极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
(1)肾脏损害 早期肾脏损害表现为近端肾小管
重吸收功能障碍,尿中出现低分子蛋白(
β2微球蛋白、
维生素A结合蛋白、
溶菌酶和
核糖核酸酶等),还可出现
葡萄糖尿、
高氨基酸尿和高磷酸尿。继之,高分子量蛋白(如
白蛋白、
转铁蛋白等)也可因
肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害,出现
慢性肾功能衰竭。即使脱离接触,
肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中,肾结石的发病率增高。
(3)骨骼损害及痛痛病 严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害,表现为全身
骨痛,伴不同程度
骨质疏松、
骨软化症、
自发性骨折和严重
肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性
骨折。
尿检有
低分子量蛋白尿,
尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高,
血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。
尿镉正常值大多数在1μg/g
肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。
血镉波动很大,可作为近期接触指标。停止接触后,迅速下降。
世界卫生组织建议个体血镉
临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。
食入性
急性中毒应与
食物中毒、急性胃肠炎等鉴别;吸入性
急性中毒应与
上呼吸道感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
(1)急救处理 口服中毒尽早用温水洗胃、导泻,并予补液,纠正水、
电解质紊乱;急性吸入性中毒应及早撤离出事现场﹑保持安静,卧床休息,吸入氧气,保持
呼吸道畅通,可用10%
硅酮雾化吸入,以消除泡沫,
肾上腺皮质激素能降低
毛细血管通透性,宜早期定量使用。
1.熔炼﹑使用镉及其化合物的场所,应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外,操作时应戴个人
防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所
氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
3.
镉污染土壤,可造成
公害病痛痛病。镉对土壤的污染,主要通过两种形式,一是
工业废气中的镉随风向四周扩散,经自然沉降,蓄积于工厂周围土壤中,另一种方式是含镉
工业废水灌溉农田,使土壤受到镉的污染。为了防止镉对环境的污染,必须做好环境保护工作,严格执行镉的
环境卫生标准。