肺气肿是一种以持续异常含气量过多、过度膨胀、气道壁破坏等病理状态为特征的慢性肺病。因长期暴露于香烟及其它环境污染物，遗传等因素，使得呼吸细支气管远端，包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的气道弹性发生减退。肺气肿有两种主要类型：肺泡性肺气肿和间质性肺气肿，其中前者较为常见。

约80%的患者与香烟暴露有关，余下的20%由环境、遗传等多种因素协同作用形成。

吸气时细支气管腔扩张，空气进入肺泡，呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀，甚至破裂。

如弹性蛋白的溶解活性增加或抗溶解活性降低时，可导致肺气肿形成。遗传性α1-抗胰蛋白酶（α1-AT，一种保护肺部弹力组织的蛋白质）缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因，国外报道较多，中国少见。

吸烟是肺气肿最重要的原因，80%肺气肿由吸烟导致，吸烟者患肺气肿的可能性是非吸烟者的6倍。环境香烟（二手烟）、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等也是重要原因。

遗传性α1-抗胰蛋白酶是长期以来公认的遗传因素，蛋白酪氨酸磷酸酶非受体6型（PTPN6）基因的突变最近被认为是第二个引起肺气肿的基因。

肺气肿症状的轻重与疾病程度有关。早期可无明显症状，出现劳力性气促等典型症状时多已发生慢阻肺。

劳力性呼吸急促，即稍一活动即出现呼吸急促，多在原有咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难、胸闷、气短。

肺气肿的患者可多年无症状，症状多在50岁后出现。随着病情进展，会出现咳嗽、劳力性呼吸急促等症状，此时需要就诊。医生通过肺气肿分期系统和BODE指数，来判断肺气肿情况。

A组：%≥80%。过去一年中没有发生过肺部症状的急性加重情况，或仅仅发生过一次，不需要住院治疗。

B组：50%≤FEV1%＜80%。一般会有咳嗽、喘息、呼吸困难等肺部症状，可能曾经有过一次肺部症状的急性加重情况，但在过去的一年中没有因此住过院。

C组：30%≤FEV1%＜50%。在过去的一种中有过2次以上肺部症状的急性加重情况，或者至少因此住过一次院。

D组：肺通气受限严重，在过去的一种中有过至少2次的肺部症状的急性加重情况，或者至少因此住过一次院。

B：体质量指数（BMI）：BMI＞21为0分，BMI≤21为1分；

O：气道阻塞程度：通过肺功能测试，判断肺部受损情况。FEV1%≥65为0分，50~64为1分，36~49为2分，≤35为3分

D：呼吸困难程度：根据患者的呼吸困难程度，0~1级为0分，2级1分，3级2分，4级3分。

E：运动能力：指患者6分钟内能走多远步行试验。6分步行距离≥350米为0分，250~349为1分，150~249为2分。

BODE指数可以测量肺气肿对患者日常生活的影响，指数越高，肺气肿越严重。

呼吸内科

用于确定肺气肿的进展情况，排除其他原因的肺气肿。

判断肺气肿的严重程度，了解小叶中央型和全小叶型等病变，确定肺大泡的大小和数量，了解肺气肿病变分布的均匀程度。该检查可帮助医生决定是否需进行治疗。

对肺气肿具有确诊意义，可显示患者肺部吸入和呼出气体的状况，以及肺部容纳的气体量，帮助医生更好地了解肺部将氧气运输至血液的效率，对诊断慢阻肺有重要意义。

可以帮助确定肺部将氧气运输至血液和清除二氧化碳的状况。

合并感染时，还需完善血常规、痰液等检测。

心脏疾病

多种心脏疾病（如冠心病、高血压性心脏病）在发生左心功能不良时，都可以引起劳力性气促，应注意鉴别。详细询问病史、仔细进行体格检查，结合各种检查资料，多可鉴别。

需要注意的是，肺气肿与心脏疾病可以伴发于同一患者。

肺气肿病变无法逆转，治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。

肺气肿急性加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需要注意病情变化，及时决定住院治疗的时机。

院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度，对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日。

症状较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑口服激素。有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗，抗生素的选择应依据患者急性加重的严重程度，同时还需要考虑患者所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，进而选择敏感抗生素。

当患者出现院外治疗不佳、有严重的伴随疾病、意识障碍等情况时需要住院治疗。

急性期氧疗

急性加重期需保证88%~92%的氧饱和度，氧疗30~60分钟后应进行动脉血气分析，以确定氧合满意且无二氧化碳潴留或酸中毒。

急性期药物治疗

抗菌药物：对于无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据患者病情和当地耐药情况选择抗菌药物，主要药物有青霉素、阿莫西林、大环内酯类等。对于有铜绿假单胞菌危险因素者，需根据患者情况选择口服或静脉用药，主要药物有环丙沙星等。

支气管舒张剂：患者急性期比较适合雾化吸入短效支气管舒张剂，对于病情严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物。

激素：住院患者在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素。

辅助治疗

适当补充液体和电解质，对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，需要考虑使用肝素或低分子肝素治疗。

机械通气

通过无创或有创方式实施机械通气。

对于早期无明显症状者，治疗重点在于避免致病因素。对于吸烟者，戒烟是唯一重要干预措施，其它包括改善厨房通风。对于已经出现不完全可逆性气道阻塞而诊断慢阻肺者，按慢阻肺治疗。

对于严重低氧血症的患者，可给予长期家庭氧疗。一般用鼻导管吸氧，目的是使患者在海平面、静息状态下，达到动脉血氧分压（PaO2）≥60mmHg和（或）动脉血氧饱和度（SaO2）升至90%。氧疗是需要氧疗者唯一有证据表明可改变自然病程的措施。

医生会根据病情评估情况制定一套个性化的肺康复计划，肺康复可改善患者活动能力，提高生活质量，是慢阻肺患者在稳定期重要的治疗手段，具体包括呼吸生理治疗、肌肉训练、精神治疗多方面措施。并适当锻炼身体，增强体质。

适当补充营养。肺气肿疾病早期，许多人需要减肥，而患有晚期肺气肿的人往往需要增加体重。

可缓解气促、呼吸困难和咳嗽等症状，是主要的治疗药物。

β2肾上腺受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇，长效制剂如沙美特罗、福莫特罗等；

抗胆碱能药物：短效制剂如异丙托溴铵，长效制剂如噻托溴铵；

茶碱类。

可减少气道肿胀和黏液，有效治疗呼气急促，需在医生指导下使用。一般要与长效β2肾上腺受体激动剂联合应用，常用的有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

长期使用此类药物可能会产生不良反应如体重增加、血糖升高、血压升高、骨质疏松、感染等，使用期间需定期监测血压、血糖，注意口腔卫生，经常漱口。

对痰不易咳出者可应用祛痰药物，常用药物有N-乙酰半胱氨酸或盐酸氨溴索。

由于遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏导致的肺气肿患者，可输注α1-抗胰蛋白酶延缓病情。

严重肺气肿患者可采用手术治疗。

可通过切除功能严重减退的肺气肿组织，使邻近的肺组织更好地发挥功能，改善呼吸肌的呼吸力学特性。但由于患者肺功能基础差，难以承受手术创伤，多难以接受。

当肺损伤严重，且其他治疗方法无效时，可选择肺移植手术。手术后尤其需注意感染和移植器官的排斥反应。

可通过支气管镜直视下的多种微创非切除技术，减少肺气肿严重的肺叶、肺段容积，以改善患者症状和生活质量。如目前研究最多的支气管镜单向阀，安全、有效、并发症较少。

经支气管镜热蒸汽消融术

利用热蒸使治疗区域组织坏死，引起炎症，产生瘢痕、塌陷进而肺纤维化、肺不张，从而达到肺减容的目的。目前仅用于治疗上叶型肺气肿患者。是一项没有植入物的肺减容术，但其疗效和安全性，尚有待进一步研究。

肺气肿患者的预后与病情严重程度及治疗是否合理有关，个体间生存年限的差异相当大。

并发症

多是肺大泡破裂导致。典型症状为突然加剧的呼吸困难，可伴有明显胸痛、发绀，叩诊患侧胸部呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。并发局限性气胸时体征不典型，极容易误诊，通过胸部X线检查可明确诊断。

若位于肺门区的肺大泡破裂，可致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿。

肺气肿进展形成慢阻肺后，在肺功能严重损害的基础上，可由于呼吸道感染、痰液引流不畅和其他多种诱因使病情急性加重，导致呼吸衰竭。

长期肺气肿可致肺动脉压升高，导致肺源性心脏病。

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

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