什么是酒精中毒性心肌病呢？这种病是指长期、大量、不间断饮酒，引起的以心力衰竭为主要特征的心肌病。是一个独立的疾病。

,病人多为中年以上的豪饮者。常饮烈性酒，每次超过1~2斤,达十年以上。酒精引起了代谢的严重文乱，使多种心肌酶和电解质从心肌中丢失，甘油三脂在心肌中积累，造成心腔扩大、心室肥厚、心内膜弹力纤维增生。临床起病多隐袭。少数呈急性起病，表现为心悸、气急、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、水肿。体格检查及心电图、X光、超声心动图都能发现心脏相应的异常变化。此时，易被误诊为心瓣膜病、高心病、冠心病、先心病、脚气病性心脏病。经反复诊断治疗后，才证明与上述心脏病不符，而考虑到酒精中毒性心脏病,方才开始治疗。轻者，经治疗可以恢复。重者，须可好转，但难以恢复正常。不管轻重，经治疗好转后，再度饮酒均可加重或复发，最后死于严重心力衰竭或心率失常。

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：①损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性鵻，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型鵻使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换；②影响细胞器功能包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少；③影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失鵻而心肌细胞内钙离子超载可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因；④酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能使它不能有效地利用脂肪酸产生能量并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用；⑤长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构鵻，影响心肌舒缩功能；⑥长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏尤其是维生素B族缺乏也可加重心功能不全此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。

（1）酒精(乙醇)的吸收、分布及代谢：酒精为鵻一简单的二碳化合物鵻，饮用后鵻在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化碳和水

（2）对心肌损害：长期大量饮酒可致心肌损害但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦健康。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害

①酒精及其代谢产物的直接毒性作用：酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋-收缩，从而抑制心肌的收缩性；B.抑制钠泵活性使钾镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础；C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸鵻的利用障碍心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常；D.可促进儿茶酚胺释放心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚并发生心律失常；E.兴奋交感神经刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。

②营养效应：长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏鵻后者也是引起心肌病变的一个重要因素

③饮酒者多数有吸烟史大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集在心肌病鵻的形成中起一定的作用

④其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。

疗效评价：

1.痊愈：心脏形态结构及心功能完全恢复正常。2.好转：心脏形态及功能部分恢复，其中心功能较前改善，但仍为2－3级。3.无效：治疗后心脏结构及功能无显著改善。

本病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系，其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，不彻底戒酒，本病的治疗将归于失败。