肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。临床表现为胸闷、气短、呼吸困难、胸痛、低热、咳血。它发病突然，来势凶猛，病情危重，死亡率高，但多因继发于其它疾病故临床表现复杂，常易误诊为肺炎、胸膜炎、肺水肿、肺不张等，应与之鉴别。准确诊断，积极治疗，如立即进行取栓、溶栓或抗凝等治疗，肺梗塞是可以治愈的。

肺栓塞系常见病，肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而发生的肺组织坏死。

肺梗塞并不少见，约10-15%的肺栓塞发生肺梗塞，它发病突然，来势凶猛，病情危重，死亡率高，但多因继发于其它疾病故临床表现复杂，对其影像学表现又认识不足，故极易造成临床漏诊或影像学方面的误诊，错误的诊断直接影响患者，并增加患者的经济负担，及时准确的诊断是治疗的关键。

由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。

血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静脉血栓，是发生肺栓塞的病因。

风心病发生的血栓及原发于肺动脉的血栓也是本病的原因。进入肺循环的栓子还可有脂肪、肿瘤栓子和气体等。

肺栓塞的病理改变取决于栓子的大小及肺血液循环的状态。

栓子大小为由微血管内的小栓子至大动脉的骑跨性血栓不等。较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍。多发小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。严重肺淤血患者的肺栓塞可导致肺梗塞。

肺梗塞以下叶多见，外形呈锥形，尖端指向肺门。病灶中心为坏死区，周围有水肿和出血。水肿和出血可吸收，坏死区愈合后发生纤维化。

患者起病急，有呼吸困难，胸痛和咳血。咯血表明有肺梗塞发生。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适，大分支或肺动脉主干栓塞，或小分支广泛的栓塞有严重的呼吸困难、紫绀。听诊肺部可闻及干性或湿性罗音。心前区可听到杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%的病人于发病1小时内死亡。若未及时诊断及治疗，大约有30%的病人因肺栓塞复发而死亡。患者常有慢性心脏病、近期手术、创伤史、血栓闭塞性静脉炎、妊娠、长期卧床、高粘血症等诱因。

患者自发病起常不能平卧，端坐呼吸，难以入睡。这是部分肺组织梗塞后，肺换气不足，低氧血症及胸痛不能深呼吸等因素所致。

胸痛是又一突出的临床特征。突发胸部剧痛，为胸膜性疼痛，患者常不敢深呼吸，不能向患侧卧，甚者难以入睡。这是由于脏层胸膜由肺内供血，梗塞后脏层胸膜水肿坏死所致。

起病时体温正常，后逐渐升高，多在38 ℃～38. 5℃之间，约1周左右下降至正常，为肺组织缺血坏死所致。突出的临床症状、增速的呼吸脉搏与低热呈明显的矛盾现象这是本病的又一临床特征，有别于一般感染性疾病。

患者多于发病后第2～3d开始咳血，从痰中带血丝到咳紫黑色血块，持续约3～33 d，以10～15 d多见。咳血持续时间长是本病的又一特征。

肺栓塞可由普通X线平片、血管造影、CT和MR以及核素扫描等方法检查。

肺动脉小分支的单发肺栓塞X线可无异常表现，大分支及多发性小分支栓塞X线可见X线异常表现。

（1）肺缺血：当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应范围的肺纹理减少或消失，透亮度增加，称为韦斯特马克（westmark）征。多发性小动脉栓塞引起广泛性肺缺血。

（2）肺动脉异常：病变的肺动脉因血栓嵌塞而增粗，其远端因血流减少而变细。SCT显示明确.

（3）肺体积减小：下叶肺栓塞多见，故肺体积缩小也于下叶常见，引起膈升高，肺门及叶间裂下移。并可合并盘状肺不张。

（4）心影增大：心影增大由右室增大所致，见于较大肺动脉的栓塞或多发肺栓塞.

X线，SCT和MRI可以得以明确.

血管造影、核素扫描等也可以帮助诊断.

D-二聚体阴性可以排除急性PTE，阳性并非PTE的特异检查

本病常易误诊为肺炎、胸膜炎、肺水肿、肺不张等，应与之鉴别。

肺炎患者先发烧，全身中毒症状明显，体温、脉搏、呼吸同步上升，胸痛轻，铁锈色痰持续时间短，治疗后吸收快，无急性肺心病，无肺门截断征，与肺梗塞不同。胸膜炎肺内无锥形实变、无咳血症状。肺水肿多为双侧，无剧烈胸痛，无肺门截断及锥形实变，治疗后吸收快， 与肺梗塞不同。

由于肺梗塞大都发生在患有心肺疾患的病人中，所以如在胸片上同时见有肺心病、肺淤血以及肺水肿等征象时，则应考虑肺部实变为肺梗塞的可能。在无心肺疾病的病人中，肺梗塞可引起肺出血而不产生肺梗塞，此时肺出血的X线表现不易与肺梗塞区别。当心肺无其他明显改变可提示肺出血可能性大。单纯肺出血可于7-10天或更短时间内完全消失，并无残留痕迹，肺梗塞的消退较为缓慢，平均需要20天左右，可长达5周，大多数病例可残留纤维瘢痕的索条状阴影。

贻害肺的栓子超过半数都是来自下肢静脉。除此之外，盆腔、髂静脉、右心房中的栓子也会导致肺梗塞。因此，如有下肢深部静脉炎、骨折、分娩、术后或有心脏房颤病史等的病人，一旦出现类似肺炎的症状，千万不能麻痹大意，应立即去医院早期诊断，积极治疗，如立即进行取栓、溶栓或抗凝等治疗，肺梗塞是可以治愈的。

老年人的血黏度较高，血流缓慢，下肢外伤尤其骨折后，会致血管壁不光滑，若手术后长期卧床，就容易形成下肢或盆腔内血栓形成，栓子脱落就可能导致肺梗塞。因此，骨折病人，特别是下肢骨折后接受手术治疗的老年病人，应该在手术后早日起床活动。需长期卧床的病人，可以在床上经常做做深呼吸和活动下肢（或在家属的帮助下进行），以防止静脉栓塞形成。对已明确诊断患有下肢静脉栓塞的病人来说，体内的栓子就像定时炸弹一样，随时有脱落并引起肺梗塞的可能。所以，病人除了积极进行治疗外，平时应该经常变换体位，不要长时间静坐不动，以免发生肺梗塞。

1、有一位73岁的王老伯，盘腿而坐打了整整一个下午的麻将。当他站起来时，突感左胸剧痛，收气时尤甚，不敢喘气。王老伯没有在意，直到两天后又吐了数口鲜血，方去医院求治。经过肺CT、肺动脉造影等检查，医生确诊为肺血栓栓塞症。王老伯住院三天后出现小腿肿胀，经多普勒超声波检查，发现左下肢深部静脉存在栓塞。原来，三天前检查到的肺梗塞，就是下肢静脉血栓脱落所致。

2、77岁的张教授走路时不慎跌倒，造成左下肢股骨颈骨折，卧床休息了数月。 一天，一位护士边与张教授谈话边进行下肢按摩，教授突然出现胸闷、气急，经抢救无效死亡。起先医生以为张教授是死于心肌梗塞，后经尸体解剖后才发现，老教授是因肺梗塞而去世的，而贻害肺的那些栓子，是由于下肢骨折后长时间缺乏运动而形成的。

3、八一女篮队员王凡在2010年2月15日这一天因肺梗塞离开人世，终年26岁。王凡在1月24日八一女篮对阵北京女篮之前的训练中突然晕倒的。据队友叙述，“当时球队刚开始热身，并没有太大的运动量，王凡就突然晕倒了。”经过紧急救护，王凡醒过来了。但进了医院，王凡只是去了一次卫生间，就陷入昏迷。一直到2月15日，王凡离开了人间。王凡同志逝世后，鉴于她在WCBA比赛中牺牲的实际情况和平时表现，解放军总政治部批准王凡为“革命烈士”。