肺栓塞是一种由身体其他部位的栓子引起的肺动脉阻塞性疾病，最常见的栓子来源是腿部或盆腔的大静脉。此病症的危险因素包括患有可能造成静脉回流受阻的疾病、导致血管内膜损伤或功能障碍的疾病，特别是在患者体内已存在血液高凝倾向的情况下。肺栓塞的高危人群包括高龄人群、肥胖人群、妊娠与分娩孕妇、吸烟人群、长期服用避孕药的女性、长期卧床或术后及创伤患者、有血栓家族史的患者、心脏病患者、肿瘤患者、其他特殊人群等。高危肺栓塞患者的病死率可能达到30%左右，而低危和中危患者的病死率则相对较低，多数在3%左右

根据欧洲心脏病学会/美国心脏协会的描述，肺栓塞可以根据其生理效应被分为以下几类：

这种类型的肺栓塞会导致右心室功能受损并伴随低血压。具体来说，低血压的定义是收缩压小于90 mmHg或收缩压从基线下降40 mmHg或更多，并且这种状态持续15分钟或更长时间。

这种类型的肺栓塞也会导致右心室功能受损，但不伴随低血压。这可以通过右心室扩大和/或通过影像学检查（如CT血管造影、超声心动图）显示的运动功能减退以及循环生物标志物（如肌钙蛋白、脑钠尿肽）的增加来证明。值得注意的是，European Society of Cardiology将中度风险性肺栓塞定义为简化的肺栓塞严重程度指数（sPESI）大于0的患者，因此包括有其他疾病或检查结果的患者。中度风险肺栓塞可以进一步细分为中高危（影像学检查和循环生物标志物显示右心室功能不全）和中低风险（影像学检查和循环生物标志物显示右心室功能障碍）。

这种类型的肺栓塞不会导致右心室功能障碍和低血压（根据欧洲心脏病学会的sPESI评分为0）。

根据疾病的发展阶段和严重程度，将肺血栓栓塞症分为以下几类：

这是一种紧急情况，患者表现为休克和低血压，病情进展迅速，预后不良，病死率超过15%，需要立即治疗。

尽管血流动力学相对稳定，但患者存在右心功能不全和/或心肌损伤的风险，可能面临病情恶化，病死率在3%至15%之间，需要密切监测。

患者的血流动力学稳定，没有右心功能不全和心肌损伤的迹象，病死率低于1%。

血栓阻塞肺动脉后，可能导致血管狭窄或闭塞，肺血管阻力增加，肺动脉压力逐步升高，最终可能引起右心室肥厚和衰竭。患者常表现为呼吸困难、乏力和运动耐量降低。

肺血栓栓塞症是肺栓塞中最常见的一种，其根本原因通常是由深静脉血栓所引发的血栓所致。除此之外，遗传、肥胖、骨折等创伤也可能与本病的发生有关。

根本病因

血栓堵住肺部血管所致。绝大多数肺栓塞源自腿部或盆腔的深静脉，特别是当血栓位置达到腘静脉或更高时，发生栓塞的风险显著增加。此外，肺栓塞的血栓也可能来源于手臂静脉或胸部的中央静脉，这可能与中心静脉导管的插入有关，或者是由胸腔出口综合征引起。

诱发因素

遗传因素：如果血亲（如父母或兄弟姐妹）既往发生过静脉血凝块或肺栓塞，那么本人出现这种医疗状况的风险更高。

卧床休息与分娩后不活动：长时间卧床休息或分娩后缺乏足够的活动会减少肌肉的收缩活动，从而降低静脉回流的效率，增加血栓形成的风险。

内皮损伤或功能障碍：创伤或手术等事件可能导致血管内皮细胞受损或功能异常，这会削弱血管壁的完整性，增加血液凝固的风险，从而促进血栓的形成。

潜在的高凝状态：患有特定疾病如癌症或原发性凝血障碍的个体，其血液凝固机制可能异常活跃，导致血液更容易形成血栓。癌症患者由于肿瘤释放的促凝物质以及抗凝物质的破坏，往往处于高凝状态。原发性凝血障碍则是由于遗传因素导致的血液凝固异常，同样增加了血栓形成的风险。

发病机制

当深静脉血栓形成时，血凝块会通过静脉系统和右心到达肺动脉，导致一支或多支血管部分或全部阻塞。这个过程取决于栓子的大小、数量、肺脏基础疾病，以及右心室功能是否良好。如果右心室功能健全，机体内在的溶栓系统可以溶解血凝块，从而避免发生肺栓塞。

小栓子可能不产生急性生理学效应，同时可能形成即开始溶解，在数小时或数天内消失。较大的栓子可引起反射性通气增加（呼吸急促）；通气/血流（V/Q）失调及导致低氧血症；心输出下降导致混合静脉氧含量下降，肺泡CO2浓度下降及表面活性物质异常致肺不张；机械性阻塞和血管收缩引起肺血管阻力增加，导致心动过速和低血压。即使中等大小的栓子，数小时或数天后内源性机制可使大多数栓子缩小。一些栓子抵抗溶解，可能会组织和持续存在，有时会导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。

根据中国肺栓塞与肺血管病防治协作组的统计数据，从2007年至2016年间，静脉血栓栓塞症（VTE）的患病率显著上升，从3.2例每10万人增至17.5例每10万人。在同一时间段，肺栓塞（PE）的患病率也从1.2例每10万人增加到7.1例每10万人。

住院患者中，VTE的比例从2.9%增长至15.8%，而急性肺栓塞的比例则从1.1%增长至6.3%。在妇科手术后未采取预防措施的患者中，深静脉血栓（DVT）的发生率为9.2%至15.6%，且在这些DVT患者中，有高达46%的患者发生了肺栓塞。

尽管肺栓塞的致死率和致残率较高，但国际注册登记研究显示，肺血栓栓塞症的病死率有所下降。7天全因病死率介于1.9%至2.9%，而30天全因病死率介于4.9%至6.6%。中国肺栓塞与肺血管病防治协作组的数据也反映出这一趋势，住院期间VTE的病死率从2007年的4.7%降低至2016年的2.1%，急性肺栓塞的病死率也从8.5%降至3.9%。

年龄超过40岁的患者发病风险较高，且风险随着年龄每增长10岁而翻倍。易感人群主要包括高龄人群、有肿瘤病史、静脉曲张以及既往有静脉血栓栓塞症的患者，此外，手术后的患者也是高发病群体。 

肺栓塞的症状表现各异，这主要与受影响的肺部范围、血栓的大小，以及患者是否伴有肺部或心脏基础疾病有关。

这是肺栓塞最常见且最主要的症状，其严重程度通常与栓塞的范围密切相关。患者可能会突然感到呼吸不畅，即使在静息状态下也能感到气促，而活动时这种症状往往会加剧。

肺栓塞引起的胸痛通常呈轻到中度，影响范围相对较小。这种疼痛有时被描述为类似心脏病发作的疼痛，尤其在深呼吸、咳嗽、弯腰或俯身时可能会显著加剧。

在某些情况下，晕厥可能成为肺栓塞的唯一首发症状，常表现为短暂的意识丧失。如果晕厥是由休克引起的，这通常预示着预后不良，部分患者甚至可能发生猝死。晕厥的发生往往与心率或血压的急剧变化有关，这些变化可能导致大脑暂时性的血液供应不足。

肺栓塞是一种可能危及生命的疾病。若您出现不明原因的呼吸困难、胸部疼痛或伴有血丝的咳嗽，应立即寻求医疗帮助。

就诊科室与病情程度相关，对于病情紧急或症状明显的肺栓塞患者，急诊科通常是首选就诊科室。

对于症状较轻的患者，则通常前往心血管内科、呼吸内科或心胸外科的门诊就诊。

医生会根据患者的症状、体征，并结合血液检查、心电图、胸部X光片、超声等常规检查结果，初步判断是否存在肺栓塞的可能性。

为了确诊，医生将进行包括CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像、磁共振成像及磁共振肺动脉造影、肺动脉造影在内的四种确诊检查。在这四种检查中，任何一项检查结果呈阳性即可确立诊断。

进行肺栓塞确诊的检查方法包括以下几种，每种都有其特定的适用情况和限制：

CT肺动脉造影（CTPA）：这是一种高效的检测手段，能够清晰地揭示肺动脉中的栓子。然而，对于肾功能不全的患者或对造影剂有过敏反应的人群，这种检查需要谨慎使用。

放射性核素肺扫描检查：也称为V/Q显像，是诊断肺栓塞的关键方法，尤其在识别远端肺栓塞方面显示出更高的价值。此外，对于肾功能受限或对碘造影剂过敏的患者，这种方法是一个不错的选择。

磁共振成像检查：包括常规的MRI和磁共振肺动脉造影技术，能够直接观察到肺动脉中的栓子和血液灌注不足的区域，为确诊肺栓塞提供了有力证据。对于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或处于妊娠期的患者，磁共振成像是一个合适的检查选项。

血浆D-二聚体检测分析：在血液检测中，D-二聚体作为一种非特异性的指标，对于判断疑似急性肺栓塞患者的中低度风险具有意义。 若检测结果显示D-二聚体水平在正常范围内，通常可排除肺栓塞的可能；而若水平较高，虽然提示肺栓塞的几率上升，但需注意，D-二聚体水平的升高也可能由其他因素引起，因此其诊断的特异性并不高。

动脉血气分析：此检查用于评估血液中的氧气和二氧化碳水平，肺栓塞患者往往会出现血液中氧气含量的降低。

凝血功能相关检测：此类检测有助于评估患者是否存在遗传性的凝血异常。

心电图检查：多数肺栓塞患者的心电图会出现异常表现。

胸部X光检查：X光检查能够显现肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心室扩大等征象，对于区分其他肺部疾病具有关键作用。

超声心动图：超声心动图能够对肺栓塞进行初步提示，并有助于排除其他心脏疾病。

下肢深静脉超声检查：由于下肢是深静脉血栓的高发区域，通过超声检查可以检测到下肢静脉中的血栓，同时也有助于发现并排除其他可能存在的血栓，对肺血栓栓塞症（PTE）的诊断具有意义。

部分肺栓塞患者可能表现出与冠心病相仿的症状，包括胸闷、胸痛（类似心绞痛），心电图显示心肌缺血迹象，心肌损伤标志物水平升高。然而，冠心病患者冠状动脉造影通常显示显著狭窄或闭塞，且心电图和心肌酶水平的特定变化有助于区分这两种疾病。

肺栓塞患者可能会出现咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛等症状，特别是在伴有发热时，易与肺炎混淆。肺炎患者通常有发热、全身感染迹象，通过临床评估可以区分。

肺栓塞患者可能出现胸痛，需与主动脉夹层鉴别。主动脉夹层患者多有高血压病史，疼痛更为剧烈。通过胸部X线、心血管超声或CT主动脉造影等影像学检查，可明确诊断主动脉夹层。

肺栓塞可能导致胸腔积液、晕厥、休克或肺动脉压力升高，临床上进行诊断时也需要注意与这些疾病进行区分。

肺栓塞的治疗目标在于恢复受阻的肺动脉血流，并预防新血栓的生成。基本的治疗手段主要包括药物治疗，其具体形式包括抗凝治疗、溶栓治疗以及针对病因的治疗。

通过口服或静脉注射的方式，抗凝药物能够预防血栓的进一步增长和新血栓的形成。包括新抗凝、心得隆、华法林、普通肝素、低分子肝素、舍托肝素钠、达肝素钠、磺达肝癸钠、达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班、阿加曲班、比伐卢定等。由于出血是使用抗凝药物可能遇到的主要不良反应，因此需要密切监测患者的状况。

对于急性肺栓塞患者，溶栓药物能够通过溶解血栓来降低死亡风险。溶栓治疗的适应症、禁忌症和具体方案较为复杂，需要在专业医生的指导下进行。常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂、替奈普酶、孟替普酶、安克洛酶、纳豆激酶等。与抗凝治疗类似，溶栓治疗的主要并发症也是出血，需要在治疗过程中进行严格监控。

在肺栓塞的治疗中，除了药物治疗外，某些情况下可能需要考虑手术治疗：

这是一种需要全身麻醉的手术，通过开腹或腹腔镜等方式，将血栓从体内取出，从而缓解血栓对肺部的堵塞。对于存在溶栓禁忌或溶栓治疗无效的患者，在血液动力学出现严重问题之前，进行快速的个体化血栓清除手术可能提升生存机会。

介入手术是近年发展起来的一种新型手术方式，包括经皮导管介入术、经血管腔内激光碎栓术、经导管机械血栓清除术等。通过使用导管等介入性医疗器械，可以直接移除肺动脉及其主要分支中的血栓，有助于右心室功能的恢复，改善患者的症状和生存率。

静脉滤器通过放置在下腔静脉中，特别是肾静脉下方，阻挡可能脱落的下肢深静脉血栓，从而保护患者免受肺动脉栓塞的威胁。其设计允许血液正常流动，同时捕获并阻止血栓的通过。对于那些对抗凝药物有绝对禁忌的患者，或者在接受充分抗凝治疗后仍然复发肺栓塞的患者，静脉滤器的植入是一种选择。

肺栓塞是一种严重的医疗状况，可能对患者的生命构成威胁。如果未能及时发现和治疗，大约有三分之一的患者可能无法生存。然而，一旦得到适当的诊断和治疗，患者的生存几率将显著提高。

肺栓塞患者可以治愈，但面临较高的复发风险，特别是在治疗后的6至12个月内，男性患者的复发率高于女性，而在患有恶性肿瘤的患者中，复发率尤为高。

肺栓塞可能危及生命。约有三分之一漏诊和未经治疗的肺栓塞患者死亡。但是，如果得到及时诊断和治疗，该疾病的死亡率会大幅下降。

肺栓塞可能导致一系列并发症，包括急性肺动脉高压和右心室衰竭。这些情况可能进一步引发肺组织缺血、缺氧，以及左心室输出量减少，最终可能导致全身循环衰竭。肺栓塞还可能伴随其他严重症状，如咳血和肺梗死。在某些情况下，严重的肺栓塞还可能引起心肌缺血和心源性休克。

面临血栓风险的手术前后患者，以及因心脏病、中风或癌症等并发症住院的患者。通过降低血液凝固速度，减少血栓产生的可能性。

对腿部施加稳定的压力，帮助静脉血液和腿部肌肉的循环，预防手术期间和手术后血液在腿部滞留。

在条件允许的情况下，夜间将双腿抬高，用木块或书籍将床尾提高约10-15厘米，以促进血液回流。

建议患者在术后尽早开始活动，这不仅有助于预防肺栓塞，还能加快整体康复过程。护理人员可能会鼓励患者手术当天就开始行走，即使可能会感到不适。

使用自动充气和放气的高袖带，对大腿或小腿施加循环性按摩和挤压，以改善血液循环。

肺栓塞作为一种疾病，其概念在历史上逐渐清晰。早期，由于医学知识的局限，肺栓塞可能并未被明确识别为一种独立的疾病。随着医学研究的深入，人们逐渐认识到肺栓塞的多种病因，包括血栓形成、心脏病、肿瘤、妊娠和分娩等。早期，肺栓塞的诊断主要依赖于临床症状和体征，以及传统的影像学检查如胸部X线平片等，但这些方法的敏感性和特异性均较低。随着医学技术的进步，肺栓塞的诊断技术得到了显著发展。目前，常用的诊断方法包括肺动脉造影、肺动脉CTA（计算机断层扫描血管造影）、MRI（磁共振成像）以及D-二聚体检测等。这些技术大大提高了肺栓塞的诊断准确性和及时性。在早期，肺栓塞的治疗主要依赖于一般性的支持治疗和抗凝治疗，但效果有限。随着医学研究的深入和技术的进步，肺栓塞的治疗方法得到了显著改进。目前，常用的治疗方法包括溶栓治疗、抗凝治疗、外科手术治疗以及介入治疗等。这些治疗方法根据患者的具体情况进行个体化选择，以达到最佳的治疗效果。

CT肺动脉造影（CTPA）：已成为确诊APE的首选检查方法，其敏感性和特异性均较高，且无创、便捷。CTPA可以直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度。超声心动图：对于血流动力学不稳定的疑诊PE患者，超声心动图可迅速评估右心室功能，为紧急治疗提供依据。磁共振成像（MRI）：如相位分辨功能性肺磁共振成像技术（PREFUL-MRI），可提供定量肺部灌注和通气参数，作为CTEPH诊断及评估的影像学标志物。

D-二聚体：APE患者血浆D-二聚体水平可明显升高，但其阳性预测价值较低，需结合其他检查进行诊断。

如肌钙蛋白等，可用于评估APE患者的心肌损伤情况，辅助危险分层。

抗凝治疗：抗凝治疗是APE的基础治疗手段，可以有效地防止血栓再形成和复发。溶栓治疗：溶栓治疗主要用于高危APE患者，可迅速溶解血栓，恢复肺循环。介入治疗：介入治疗包括经导管碎解和抽吸血栓，或同时进行局部小剂量溶栓。下腔静脉滤器置入：不常规使用下腔静脉滤器，仅在特定情况下考虑。

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