糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。临床常见的糖皮质激素类药物有泼尼松、甲泼尼龙、倍他米松、丙酸倍氯米松、泼尼松龙、氢化可的松、地塞米松等。具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、非特异性抑制免疫及退热作用等多种作用，可以防止和阻止免疫性炎症反应和病理性免疫反应的发生，对任何类型的变态反应性疾病几乎都有效。

糖皮质激素（GC）发现的第一步是在19世纪，当时医生托马斯·艾迪生（Thomas Addison）发现肾上腺提取物对患有（慢性）疲劳、肌肉退化、体重减轻和皮肤奇怪变暗的患者有益。这种疾病现在被命名为为艾迪生病（Addison病），一种肾上腺功能不全疾病。

1946年，爱德华·卡尔文·肯德尔（Edward Calvin Kendall）从肾上腺提取物中分离出四种类固醇化合物，他将其命名为化合物A、B、E和F。化合物E，后来被称为皮质醇，也即糖皮质激素之一，并在当年晚些时候由萨雷特（Sarett）合成。风湿病学家菲利普·亨奇（Philip Hench）在一名类风湿关节炎患者身上发现了这种化合物的治疗潜力。塔德乌什·赖希施泰因（Tadeus Reichstein）成功地从肾上腺中分离了几种类固醇激素，最终发现了皮质醇，因此塔德乌什·赖希施泰因（Tadeus Reichstein）、亨奇（Hench）和肯德尔（Kendall）于1950年与一起获得诺贝尔医学和生理学奖。自从发现抗炎潜力以来，糖皮质激素被誉为治疗各种炎症疾病的神奇药物，并成为最常用和最具成本效益的抗炎药组的一部分。

早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由最简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科（Dioscoreaceae） 薯蓣属（Dioscorea）植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。在合成氢化可的松的基础上人们继续研究糖皮质激素的结构优化，人们从一个肾癌患者的尿液中提取出一种具有16α-羟基的甾体化合物曲安西龙，发现它具有很好的糖皮质激素，同时又不像氢化可的松那样会引起钠潴留。通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究，1958年人们又发现了具有更好稳定性更好抗炎活性和更低钠潴留的地塞米松。在地塞米松的基础上人们又通过像甾体母环上引入甲基、卤素等结构，陆续开发出了倍他米松、倍氯米松、氟轻松等药物。

糖皮质激素结合糖皮质激素受体，糖皮质激素受体是细胞内受体、核受体家族的成员，该受体家族还包含雌激素受体、黄体酮受体、雄激素受体和盐皮质激素受体以及几个孤儿受体（没有已知的配体）。1966年，糖皮质激素受体被确定为负责糖皮质激素生理和药理作用的主要受体。之后经过近二十年，人类糖皮质激素受体编码基因NR3C1被成功克隆。糖皮质激素受体与盐皮质激素受体密切相关，这些受体表现出一些交叉反应，具体而言，盐皮质激素受体由其自身的配体、盐皮质激素和糖皮质激素激活，但糖皮质激素受体仅由糖皮质激素激活。核受体涉及哺乳动物生物学的许多方面，包括各种代谢功能、心脏功能、生殖和（胚胎）发育，以及免疫系统。

体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来，糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶分泌CRH和ACTH，从而减少生理性糖皮质激素的分泌，长期使用外源性糖皮质激素便会导致肾上腺皮质的正常功能长期受抑制，从而引起功能减退。同时生理性ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。

内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。所以用药时应尽量符合激素分泌的生理性节律，并避免应激性刺激。

糖皮质激素药物都有生物活性所需的重要结构特征，包括所有天然和合成糖皮质激素均含有的δ-4,3-酮-11β,17α,21-三羟基结构。

糖皮质激素的基本结构和可增加糖皮质激素活性的化学修饰(圈出)。

天然产生的皮质醇和可的松、几种较常用的合成糖皮质激素的结构。从左到右，从上至下依次为：皮质醇（氢化可的松）、皮质酮（可的松）、泼尼松龙、强的松、甲泼尼龙、地塞米松、曲安西龙，倍他米松。

促肾上腺皮质激素

促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质，结合细胞表面特定受体，即黑皮质素受体2(melanocortin 2 receptor, MC2R)，从而上调此类受体表达，利于进一步糖皮质激素生成增加[6]。解剖结构上，糖皮质激素(尤其是皮质醇)在束状带合成。

糖皮质激素合成过程

胆固醇是糖皮质激素合成的底物。糖皮质激素生成需要协调控制细胞对胆固醇的摄取、转运和利用，之后遵循一系列独特的生物合成步骤。肾上腺皮质细胞可以从血循环中摄取胆固醇，也可采用乙酸盐从头合成胆固醇。正常生理情况下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL）是糖皮质激素生物合成的主要胆固醇来源，血清LDL通过特定细胞表面受体转运至肾上腺皮质细胞内。高密度脂蛋白胆固醇（HDL）也可作为糖皮质激素生成的底物来源。

游离胆固醇通过细胞质向线粒体内膜转运，在线粒体内，胆固醇在酶催化作用下形成孕烯醇酮。新合成的孕烯醇酮转化为孕酮，再发生向17-α-羟孕酮的转化，最终转化为脱氧皮质醇。脱氧皮质醇是内源性糖皮质激素皮质醇（氢化可的松）和皮质素（可的松）的前体物质。

天然和合成的糖皮质激素可用于治疗多种疾病。这类药物大多以药理剂量用于治疗需要抑制炎症的疾病，偶尔用于明确库欣综合征的诊断和病因，以及肾上腺皮质功能减退症和先天性肾上腺皮质增生症的激素替代治疗。

糖皮质激素药物治疗通常遵循以下指南：

以体内主要的糖皮质激素皮质醇为例：健康人群每日生成7-10mg皮质醇，出现显著生理应激时可增至最高400mg/d。因此患者使用低于该生理剂量的糖皮质激素药物剂量时(例如，<5mg/d泼尼松)，发生肾上腺皮质功能减退症的风险略低。也因此肾上腺皮质功能减退症患者在出现生理应激时，可能需要暂时增加糖皮质激素药物剂量。

皮质醇水平在一日中会发生变化，在早上6:00-9:00达峰，在晚上8:00至次日凌晨2:00最低。因此会在清晨给予糖皮质激素药理剂量，以更好模拟自然的昼夜节律。

不同类型的糖皮质激素治疗有多种适应证。只有确凿证据表明糖皮质激素有客观治疗益处时，以及只有更具特异性的治疗疗效不足、无效或不能使用时，才将糖皮质激素用于治疗症状或诊断。下面是使用这类药物的一些情况：

作用机制

生物等效性和生物活性

口服糖皮质激素不同制剂的吸收率相同，大致具有生物等效性，即活性部分的吸收相同，并且到达作用部位的量也相同。但一些糖皮质激素(如泼尼松、泼尼松龙、地塞米松)的效价和动力学可能不同，或作用机制略有不同。例如，泼尼松和地塞米松的全身生物利用度相同，但效价、相对抗炎活性和作用持续时间不同。

合成糖皮质激素的生物利用度取决于给药途径和制剂配方：

口服糖皮质激素–各种口服糖皮质激素的生物利用度范围为60%-100%。偶尔发现某些患者口服糖皮质激素后的生物利用不完全。

吸入性糖皮质激素–生物利用度取决于该药的物理性质。吸入性糖皮质激素有80%会被咽下，其余部分会沉积到肺内。正确使用带储雾器的吸入装置可改善药物递送。

吸入性糖皮质激素的吸收也因具体药物而异。氟替卡松和倍氯米松等药物的亲脂性强，口服吸收率相对较低(<11%)，沉积在肺组织中时，滞留时间较长。相比之下，非亲脂性药物(如，布地奈德)的口服吸收率稍高一些(低于20%)。由于所有沉积在肺内的药物最终都会进入体循环，所以吸入性糖皮质激素的总吸收量介于给药剂量的20%-40%。

许多合成糖皮质激素会与皮质激素转运蛋白(又称皮质类固醇结合球蛋白)和/或白蛋白结合，结合后就不能与糖皮质激素受体发生相互作用。因此，白蛋白水平较低的患者可能游离糖皮质激素浓度更高、不良反应更多。合成糖皮质激素与皮质激素转运蛋白的结合率较低。比较各种糖皮质激素与皮质激素转运蛋白结合的相对亲和力，发现与皮质醇相比，泼尼松龙约为60%，泼尼松为5%，而甲泼尼龙、地塞米松、倍他米松和曲安奈德不到1%。

代谢

有两种关键酶参与靶细胞中糖皮质激素的激活或灭活：

11β-羟基类固醇脱氢酶1型同工酶，会将没有活性的皮质酮转化为有活性的皮质醇。许多糖皮质激素靶组织都表达这种同工酶。

11β-羟基类固醇脱氢酶2型同工酶，会将有活性的皮质醇转化为没有活性的皮质酮。该酶主要存在于盐皮质激素靶组织(肾脏、结肠、唾液腺)和胎盘中，使皮质醇不能激活这些组织中细胞的1型皮质类固醇(盐皮质激素)受体。有几种糖皮质激素在该酶的作用下不会发生氧化失活，因此盐皮质激素作用更强，包括6α或9α位氟取代的地塞米松、氟氢可的松、倍他米松，6α位甲基取代的甲泼尼龙，或16、17位有甲基噁唑啉结构的地夫可特。大量皮质醇也会使该酶饱和，导致盐皮质激素受体激活增加。与皮质醇相比，该酶对泼尼松的氧化作用更强，因此该药的保盐作用比皮质醇弱。

外源性糖皮质激素与内源性类固醇均会在肝经历还原、氧化、羟基化和结合反应，最终转化为亲水性、无活性的代谢物，并经肾脏排泄。

清除率

泼尼松龙的清除率为210mL/(min·1.73m2)，消除半衰期约为3小时。清除率会随年龄增长而下降；有文献报道12岁以下儿童的清除率比年龄更大的儿童和成人高33%。

糖皮质激素的药动学特征呈剂量依赖性。当泼尼松龙的静脉使用剂量从5mg增至40mg时，总清除率会增加75%。游离泼尼松龙的清除率也会随使用剂量的改变而改变，但程度更轻，需要更大的剂量才能呈现这种代谢动力学。因此，与10-20mg的泼尼松龙相比，泼尼松龙>40mg会呈现稍强、非线性的药物效应。

清除率也随一天中的不同时刻而异。泼尼松龙和甲泼尼龙的晨间清除率均低于晚间(低18%-28%)。由于这一特性，再加上外源性糖皮质激素打破了平时的皮质醇昼夜节律，所以在一天中的不同时刻使用糖皮质激素的疗效是有差异的。

使用糖皮质激素时，医生选择的药物、给药途径和剂量应该使患者的获益最大且风险最低。医生还应知道，在某些疾病、生理状态以及潜在的药物相互作用下需要调整剂量。

给药途径

合成糖皮质激素可通过多种途径给药，包括肠外、口服和局部给药(如外用、吸入、关节内)。尽可能首选局部针对性给药，以尽量减少不良反应。

肠外给药–在脓毒性休克和重度哮喘急性发作等急症时，可能需要大剂量肠外给药。如果必须要确保充分给药(例如，可能有狼疮性肠炎等吸收不良状态)，则也可首选肠外给药。

口服给药–通常用于长期治疗，约30分钟内吸收。

局部给药–应尽可能使用局部糖皮质激素治疗，使局部药物浓度较高、并尽量减少全身暴露。例如，医生可使用关节内注射治疗关节炎症，吸入疗法治疗哮喘，以及局部涂抹治疗炎症性皮肤病。

所有外用和吸入糖皮质激素疗法都会导致一定程度的全身性吸收、但有差异，因此有可能引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴抑制和库欣综合征。要特别注意，吸入性丙酸氟替卡松的全身吸收似乎更多，也更可能引起肾上腺抑制

局部给予糖皮质激素的其他注意事项包括：

注射用糖皮质激素–吸收的差异很大。肌内注射后，氢化可的松盐会在数分钟内从注射部位吸收，溶解度较低的酯类在1小时内吸收。醋酸可的松的吸收速度较慢，曲安西龙的盐和酯吸收速度更慢。关节内注射部位吸收的差异很大。

外用糖皮质激素–吸收程度取决于多种因素，包括身体用药部位、皮肤完整性、角质层厚度、糖皮质激素制剂中是否存在增加吸收的物质，以及在用药部位是否使用封包敷料。

糖皮质激素的用法用量

偶尔应用的外源性糖皮质激素的剂量应接近或低于生理水平(通常≤10mg泼尼松或其等效剂量)，如用于肾上腺皮质功能减退症或风湿性多肌痛患者。更多时候给予的糖皮质激素都超过超生理剂量。如在自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)重度表现的罕见情况下，可给予“冲击”剂量，通常为500-1000mg静脉用甲泼尼龙。

有时也将糖皮质激素剂量分为低至中等剂量与较高剂量，区分标准是高于某个剂量时，长期用药更常引起毒性，这个剂量在儿童中为1mg/(kg·d)，在成人中为40mg/d。但剂量很低时也会出现不良反应。

原发性或医源性肾上腺皮质功能减退症患者在生理应激时，可能需要更高剂量的糖皮质激素。这一结论等待进一步验证。

某些疾病和生理状态的影响

糖皮质激素的药动学受某些疾病和病理生理状态的影响。

终末期肾病(end-stage kidney disease, ESKD)患者通常不需调整合成糖皮质激素的剂量，尽管药物动力学可能改变。接受血液透析患者的总泼尼松龙清除率呈现剂量依赖性，非结合泼尼松龙的清除率则保持恒定。血液透析还会清除大量甲泼尼龙，继而导致血浆半衰期相对非ESKD患者缩短了32%。腹膜透析患者的非结合皮质醇清除率与非ESKD患者相近。

肾病综合征患者的血清白蛋白和皮质醇结合球蛋白浓度较低。但尚无数据表明这些患者需要调整剂量。虽然这些患者体内的结合糖皮质激素浓度较低，总糖皮质激素浓度也因此较低，但具有生理意义的未结合(游离)泼尼松和泼尼松龙的血清浓度与无肾病综合征的患者相近。

可能是由于蛋白结合率的差异，与无肾病综合征的患者相比，肾病综合征患者的非肾清除率更高，而肾脏清除率更低。肾病综合征患者的总泼尼松龙清除率增加，这是因为非肾清除率增加超过了肾脏清除率的下降。

对于严重肝病患者，我们通常会使用泼尼松龙，而不是泼尼松或甲泼尼龙。这是因为泼尼松通过代谢为6β-羟基化合物而活化的过程可能受损，从而可能影响糖皮质激素的疗效。

因丙型肝炎病毒感染而行肝移植的患者，在移植后应接受最低可行剂量的糖皮质激素。糖皮质激素的累积剂量与移植后丙型肝炎病毒载量和死亡率均密切相关。

甲亢患者的泼尼松龙清除率较高，因此可能需要略微增加剂量。一项小型研究显示，总泼尼松龙清除率增加了58%，非肾清除率(主要经肝脏)增加了84%。吸收率和结合率也有小幅变化。这些差异并未引起可衡量的疗效变化，但仍应保持警惕。

对肥胖患者应根据理想体重来决定糖皮质激素的给药方案，而非总体重。肥胖可影响糖皮质激素的摄取、储存和代谢，但各项研究的结果有些不一致。

囊性纤维化患者使用泼尼松龙时，总清除率会增加50%以上，因此可能需要增加给药频率。

如果需要糖皮质激素作用于胎儿，例如在预计早产时为加快胎肺成熟，可使用氟化糖皮质激素(包括地塞米松和倍他米松)，因为这类药物能够穿过胎盘。但胎盘会使泼尼松龙和泼尼松失活，因此几乎没有活性药物到达胎儿体内。少量糖皮质激素会随母乳排泄，因此使用某些剂量时可能需要调整母乳喂养

药物相互作用

若药物能够明显抑制或诱导CYP3A4和/或P-糖蛋白转运蛋白，则可显著改变糖皮质激素的血清浓度。糖皮质激素在肝脏及其他组织内经CYP3A4和其他转化而代谢。体外研究数据表明，地塞米松、甲泼尼龙和泼尼松龙也是P-糖蛋白细胞膜外排转运蛋白的底物。需要考虑的常见药物包括：

能增加全身性糖皮质激素浓度的药物包括：雌激素衍生物，如口服避孕药；CYP3A4的强效抑制剂 ，包括某些抗生素和抗病毒药物(如，克拉霉素、利托那韦、替拉瑞韦)[62-64]，以及抗真菌药(如，泊沙康唑、伏立康唑)。

能降低全身性糖皮质激素浓度的药物包括：含镁/铝的抗酸剂，可通过减少口服吸收而降低泼尼松的生物利用度；CYP3A4的强效诱导剂(如，卡马西平、苯巴比妥、苯妥英和利福平)。

同时使用抑制或诱导CYP3A4的药物也会影响鼻内和吸入性糖皮质激素。

很多常与糖皮质激素联用的药物似乎不与之发生明显相互作用，包括：硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、组胺受体拮抗剂(如，法莫替丁、西咪替丁、雷尼替丁)、质子泵抑制剂(如，奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑)和地西泮。

不良反应

糖皮质激素的不良反应与剂量和疗程均有关。糖皮质激素的作用由胞浆中的糖皮质激素受体介导，涉及基因组和非基因组机制。糖皮质激素受体和糖皮质激素代谢的基因多态性可能是人们观察到糖皮质激素毒性存在差异的原因。

糖皮质激素可造成多个器官系统的不良反应.不良反应可为暂时性但令患者苦恼，如失眠，也可危及生命，如严重感染。有些不良反应，例如骨密度下降加快或早发白内障，在出现需要就医的较晚期表现(如，急性椎体压缩，需要手术摘除的白内障)之前可能基本上无症状。以下器官系统可受到全身性应用糖皮质激素的不同程度影响。

(1)代谢和内分泌效应

下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制:使用外源性糖皮质激素可抑制HPA轴，特别是分次给药时。对于此类患者，糖皮质激素突然停用或减量过快可能导致肾上腺皮质功能减退症状。

高血糖:糖皮质激素引发高血糖的机制涉及多方面因素，包括肝脏糖异生增加、脂肪组织中葡萄糖摄取受抑制，以及受体和受体后功能改变。糖皮质激素治疗的一些基础疾病(如RA)也可能是葡萄糖耐受不良发生率较高的独立易感因素。

(2) 皮肤效应和外观

即使使用较小剂量的糖皮质激素，也发现许多涉及皮肤和外观的临床相关不良反应，包括类库欣特征、体重增加、皮肤变薄、皮纹、瘀斑、痤疮、轻度多毛症以及面部红斑。

(3) 心血管效应

糖皮质激素可引起多种心血管不良反应，包括液体潴留、高血压、早发动脉粥样硬化性疾病以及心律失常。心血管疾病风险呈剂量依赖性，使用低剂量糖皮质激素治疗的患者该风险可能较低或无此风险。

(4)胃肠道效应

上消化道并发症:糖皮质激素可增加胃肠道不良反应的风险，如胃炎、溃疡形成和消化道出血。

下消化道并发症:使用糖皮质激素的潜在并发症包括内脏穿孔。糖皮质激素还可能掩盖严重胃肠道疾病的症状，这或可部分解释与使用糖皮质激素相关的乙状结肠憩室脓肿穿孔的风险增加。

肝脂肪变:使用糖皮质激素与肝脂肪变(脂肪肝)相关，后者偶可导致体循环脂肪栓塞或肝硬化。

胰腺炎:尽管糖皮质激素也可引起急性胰腺炎，但作用仍不明确。

(5)骨骼和肌肉效应

骨质疏松:骨质疏松是公认且极为常见的糖皮质激素不良反应.

骨质坏死:有证据显示，应用糖皮质激素还可能造成骨质坏死(骨骼缺血性坏死)，特别是使用剂量较大时。糖皮质激素诱导的骨质坏死.

肌病:肌病是糖皮质激素治疗的罕见并发症，通常见于使用较大剂量时。表现为上肢和下肢的近端无痛性运动无力。危重病患者出现的更急性和严重的无力至少部分归因于糖皮质激素的应用。这种情况有各种不同的称谓，包括危重病性肌病和急性四肢瘫痪性肌病，被怀疑是由糖皮质激素和神经肌肉阻滞剂之间的相互作用所致。

(6) 神经精神效应

糖皮质激素可以诱发一系列精神症状和认知症状，具体取决于治疗剂量和疗程。这些症状大多轻微且可逆，但患者可能出现情绪不稳、轻躁狂、躁狂、抑郁、精神病性症状、谵妄、意识模糊或定向障碍(这些问题更常见于年龄较大患者)、失眠、坐立不安，以及记忆受损等认知改变。老年患者发生抑郁、躁狂、谵妄、意识模糊或定向障碍的风险可能更高。有神经精神障碍既往史的患者使用糖皮质激素后出现特定神经精神效应的风险可能增加。

(7)眼部效应

糖皮质激素治疗的患者发生白内障和青光眼的风险均增加，且风险与剂量相关.

白内障:白内障常见于长期使用糖皮质激素之后，即使剂量极小。通常为双侧发病，进展缓慢。其常发生于后囊下，一般可以与老年性白内障鉴别。

眼压增加:糖皮质激素也能增加眼压。这种类型的青光眼最常见于使用糖皮质激素滴眼液的患者，但也可见于长期(其次是短期)全身性应用糖皮质激素治疗的患者，特别是有青光眼前驱风险者和泼尼松剂量≥7.5mg/d者.

眼球突出:眼球突出及眼睑和眼肌肿胀是糖皮质激素的罕见眼科并发症。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变–是全身性、局部甚至外用糖皮质激素的罕见不良反应。脉络膜视网膜病变与可将脉络膜与视网膜分隔的水肿形成有关。如果减少糖皮质激素剂量不会导致所治疗的疾病出现危险恶化，则激素减量是最重要的治疗措施。

(8) 免疫系统效应

全身性应用糖皮质激素对固有免疫和获得性免疫产生许多影响(这些影响使患者易发生感染)，从而造成感染风险剂量依赖性增加，尤其是常见细菌、病毒和真菌病原体的感染。此外，使用糖皮质激素的患者发生感染时可能并不会出现与未使用者同样明显的症状和体征，这是由于细胞因子释放受抑制及与之相关的炎症反应和发热反应减弱。这可能会延误感染的早期识别。

与糖皮质激素的许多其他不良反应类似，若长期使用，即使剂量较小(如，5mg/d，治疗2年)，感染风险也会增加，如RA患者相关研究所示，累积暴露量很重要。

吸入性和外用糖皮质激素通常并不增加全身感染的风险，这与全身性应用糖皮质激素不同。

(9) 血液系统效应

药理学剂量的糖皮质激素常导致白细胞计数增多(白细胞增多)，其原因主要是中性粒细胞增多。这种现象是由黏附于血管内皮的中性粒细胞比例减少造成的。糖皮质激素的这种作用详见其他专题。(参见 “中性粒细胞增多症概述”，关于‘药物’一节)

特殊人群

幼儿：接受糖皮质激素的儿童中常见生长障碍。这种影响在采用糖皮质激素每日疗法时最明显，采用隔日方案时可能相对较轻，也可见于使用吸入性糖皮质激素的情况。与成人相比，儿童更易形成白内障。

经期女性：部分经期女性患者可能诉月经推迟、不规则、经量增多或减少。即使是单次注射糖皮质激素后，也可能发生上述情况。