溶血是指
红血球的
细胞膜因物理因素、化学因素、生物因素等因素受损破裂,内部的原生质从细胞漏出令红血球死亡的现象。溶血反应是红细胞膜被破坏,致使
血红蛋白从红细胞流出的反应。该现象常见于输血反应及中毒,发生该反应的人会发生头痛、胸痛、心前区压迫感等症状,严重者可导致
死亡。
一般指
红细胞膜破坏,或出现多数小孔,或由于极度伸展致使
血红蛋白从红细胞流出的反应。红细胞游离液随着溶血的同时透明度增加,呈深红色。溶血可分为两大类:(1)作为
抗原抗体反应的一种类型而特异发生者(此时称为
免疫溶血反应immune he-molysis)。(2)由于物理的、化学的、生物学的因素非特异性发生者。前者抗体和红细胞结合,在其复合体上有补体结合时则发生溶血。非特异性溶血是由于机械的作用(强烈的振荡等)、加热或冻结、游离液渗透压的降低等物理因素或由酸、碱、胆酸、皂角苷等化学因素所引起。此外,
生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等
植物毒素、
链球菌溶血素等
细菌毒素均可引起溶血。如果
溶血现象较重则出现贫血和
黄疸。呈现这种症状的疾病即为
溶血性贫血(亦称
溶血性黄疸)反应。
这是输血最严重的并发症,可引起
休克、急性肾功能衰竭甚至死亡。其常见原因为误输AB0
血型不配合的
红细胞所致,少数可能由于血液在输入前处理不当如血液保存时间过长,温度过高或过低,血液受剧烈震动或误加入低渗液体致大量红细胞被破坏所致。 典型临床表现为输入异型血10~20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、
烦躁不安、呼吸急迫、脉搏细速,甚至休克;随后出现
血红蛋白尿及异常出血。若未能及时有效地纠正休克,则出现
少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状。麻醉中的手术病人由于无主诉症状,其最早征象是不明原因的血压下降、手术野渗血和血红蛋白尿。
症状轻者早期有时不易与发热反应相区别,典型者根据输血后迅速发生的上述表现多可即刻确诊。当怀疑有溶血反应时应立即停止输血,核对受血者与供血者姓名和
血型,并抽
静脉血以观察血浆色泽。溶血者血浆呈粉红色。同时作离心涂片检查,溶血时血清内含血红蛋白。观察病人每小时尿量及尿色,溶血时尿呈褐色或深褐色,作
尿血红蛋白测定可发现尿内血红蛋白。收集供血者血袋内血和受血者输血
前后血样本,重新作血型鉴定、交叉配合试验及作细菌涂片和培养以查明溶血的原因。
预防主要在于加强责任心,严格查对制度,加强采血、保存等管理,若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。此外,随着移植医学的发展,临床有可能遇到AB0
血型不配的移植病人如何输血的问题,为预防该类病人的溶血反应,应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容,输入血浆应与供受双方的红细胞相容两大原则。如受者为A型,供者为O型时,输入红细胞应选择AB型。
②保护肾功能:血压稳定时静脉输注20%甘露醇(0.5~1g/kg)或呋塞米(速尿)40~60mg,必要时每4小时重复1次,直到血红蛋白尿基本消失为止;静脉滴注5%
碳酸氢钠250ml以碱化尿液,促进血红蛋白结晶溶解,防止
肾小管阻塞;
延迟性溶血反应(delayed hemolytic transfusion reactions,DHTRS)多发生在输血后7~14天,主要由于输入未被发现的抗体致继发性
免疫反应造成。临床主要表现为不明原因的发热和贫血,黄疸、血红蛋白尿也常见。一般症状并不严重,经对症处理都可痊愈。近年,DHTRS被重新重视主要是由于它可引起
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),临床表现有体温升高或下降,
心律失常,白细胞溶解及减少,血压升高或外周阻力下降甚至休克、呼吸衰竭、ARDS致多脏器功能衰竭等,应引起临床注意,一般可通过置换性输血治疗。
认真做好
血型鉴定和
交叉配血试验;输血前认真查对,杜绝差错;严格执行血液保存规则,不可使用变质血液。