在
生产环境中长期接触
氯乙烯气体所引起的神经、消化、呼吸等系统病变以及导致
肢端溶骨症或
肝血管肉瘤的临床改变,称氯乙烯中毒。工业上接触氯乙烯主要用作制造
聚氯乙烯单体,其中清釜工接触最多,其次为离心、干燥或抢修中。氯乙烯主要以气体形式经
呼吸道进入人体,也可经皮肤进入。人在30g/立方米浓度下有
头晕、羞明、恶心、呕吐;180g/立方米浓度时,可出现
麻醉 症状。
急性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中,短时间内吸入大剂量
氯乙烯气体所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病;慢性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中较长时期接触氯乙烯气体引起的以肝脾损害为主要表现,以及肢端溶骨症、
肝血管肉瘤等为特点的全身性疾病。
氯乙烯(vinyl chloride,
VC)化学式H2C=CHCl,分子量62.50。常温常压下为无色气体,略带芳香味,加压冷凝易液化成液体。沸点-13.9℃。闪点-78℃。蒸气密度2.15g/L。
蒸气压403.5kPa(25.7℃)。易燃、易爆,与空气混合物爆炸限3.6%~26.4% (容积
百分比,V/V)。微溶于水; 溶于
乙醇和醚、
四氯化碳等。热解时有
氯化氢、
光气、
一氧化碳等释出。
氯乙烯合成过程中,在
转化器、
分馏塔、贮槽、
压缩机及
聚合反应的
聚合釜、
离心机处都可能接触到氯乙烯,特别是进入聚合釜内清洗、抢修及意外事故时,接触浓度最高。
大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 吸入LC50: 18 pph/15M。小鼠吸入LCL0: 20 pph/30M。属低毒类。主要经
呼吸道吸收。志愿者的肺
吸收率42%,不受空气中氯乙烯浓度影响;停止接触后,
呼出气氯乙烯浓度立即下降,故认为通过肺排除很少。氯乙烯及其
代谢产物大部分经肾排出。尿中
代谢物是硫化二
乙醇酸、S-
半胱氨酸、N-乙酰-S-半胱氨酸。Williamson认为含半胱氨酸代谢物是氯乙烯与肝非蛋白
巯基物质的反应产物。短期接触氯乙烯的
实验动物,
谷胱甘肽酶活性和肝中非蛋白巯基上升,而接触高浓度氯乙烯的动物出现巯基进行性损耗。故认为肝非蛋白巯基在氯乙烯解毒、保护机体过程中起重要作用。尿中的硫化二乙醇酸可作为氯乙烯生物接触指标。
急性中毒和
麻醉作用:短时间吸入大量氯乙烯,因其
麻醉作用而产生
中枢神经抑制,可导致急性中毒。兔和狗于437.8g/m3(17.1 %)的浓度下1分钟即引起麻醉,但移离后可恢复。人于10.4g/m3浓度下5分钟尚无何感觉; 15.6g/m3下略有不适; 31.2~41.6g/m3下有
头昏、羞明、呕吐等
主诉。麻醉
阈浓度为182g/m3。
⑵轻度中毒:呈麻醉前期症状,有
眩晕、
头痛、无力、恶心、
胸闷、
嗜睡、步态蹒跚等症状。并可出现心率减慢、血压降低等体征。如及时脱离现场,吸
新鲜空气,即可恢复。
⑶重度中毒:上述症状加重,可出
意识障碍,甚至昏迷、抽搐、燥动、血压下降等,可因呼吸、
循环衰竭而死亡。根据短时间内吸入较高浓度氯乙烯的接触史,出现以麻醉症状为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中氯乙烯浓度测定资料,排除其他疾病,可作出急性中毒诊断。
短时间内吸入大剂量氯乙烯气体,出现以中枢神经系统麻醉为主要
临床表现,并排除其它病因,方可诊断为急性氯乙烯中毒。
有长期接触氯乙烯的
职业史,主要有肝脏和/或脾脏损害、肢端溶骨症及肝血管肉瘤等临床表现,结合
实验室检查、现场危害调查与评价,进行综合分析,并排除其它疾病引起的类似损害,方可诊断为慢性氯乙烯中毒。
①
急性中毒:应迅速将中毒患者移至空气新鲜处,立即脱去被污染的衣服,用清水清洗被污染的皮肤,注意保暖,卧床休息。急救措施和
对症治疗原则与内科相同。
b)重度中毒者应调离有毒有害作业岗位,应予以适当的治疗和长期休息,如需
职业病伤残程度鉴定,按GB/T16180处理。
3.进釜出料和清洗之前,先通风,或用高压水冲洗,佩戴防护服和送风式
防毒面罩。