植物神经系统（自主神经系统）的一部分。由脑干的某些核团及脊髓骶段的灰质中间外侧柱发出节前神经元，混合于脑神经（主要为面神经、舌咽神经及迷走神经）或脊神经中行走，到达器官内或器官旁，与副交感神经节中的节后神经元发生突触联系，随后节后神经元分布于内脏器官、平滑肌和腺体，并调节其功能活动。

支配心脏的副交感神经即迷走神经。当迷走神经兴奋时，其节后神经末稍释放乙酰胆碱，这类递质可与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢（负性变时作用）、传导减慢（负性变传导性作用）等抑制性效应。

乙酰胆碱产生抑制性作用的主要机制是明显提高细胞膜上K通道的通透性，促进K的外向流动，而后者作用于心肌细胞生物电活动的具体机制包括：

（1）静息状态下细胞内K的外向流动增加，将使心肌细胞静息电位的绝对值增大，结果静息电位与阈电位之间的差距增加，心肌兴奋性下降；

（2）在窦房结细胞复极相的K外流增加将使最大复极电位的绝对值增大；舒张期K通透性的增加使IK衰减变慢，结果自律性下降；

（3）复极过程中细胞内K外流增加使复极加速，结果动作电位时间缩短，不应期也相应缩短。除上述作用外，近年的研究还发现，当刺激左侧迷走神经时，房室连接区慢反应自律细胞的动作电位幅度降低，结果对兴奋的传导性降低。这与乙酰胆碱抑制这些细胞的Ca通道，减少Ca内流有关。

乙酰胆碱通过下列作用对心脏产生抑制作用：

（1）降低窦房结的自律性，延长其绝对不应期和相对不应期，减慢激动在窦房结内的传导速度，可形成窦性心动过缓；

（2）缩短心房肌的绝对不应期和相对不应期，加速激动在心房内的传导速度；

（3）抑制房结区和结区，使房室传导延缓或中断。

心脏副交感活动起源于中枢而非外周神经节。切断节前纤维后心脏的副交感抑制即告消失，而节前心脏副交感纤维则有紧张性、与呼吸同步的节律性发放。

PCPNs主要起源于延髓迷走神经背核（DMNX）和疑核（NA）。另外，孤束核、疑核周围、NA和DMNX之间的区域也有散在分布的PCPNs。作为多种内脏运动神经元共同聚集的核团，DMNX和NA的解剖分界较为模糊，PCPNs聚集区域较小。在体实验中获得有功能活动、并可被逆行激活确认的PCPNs极为困难。最初的在体研究奇怪地发现，通过心迷走神经逆行激活所鉴定到的PCPNs是静息的，缺乏自主性发放。