酮中毒（ketosis）为糖尿病常见并发症。在严重的糖尿病患者，由于糖代谢紊乱，脂肪分解代谢增加，肝内产生大量酮体超过机体组织氧化的能力，因而发生酮尿。尿有酮体而二氧化碳结合力正常，可有多饮、多尿之加重，并出现食欲减退、恶心、乏力等症状，也可无以上症状者称为酮症；又当肝内酮体产量超过肾、肝排泄能力时则血酮增高，严重时病人出现酸中毒症状，称为酮中毒。

当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

酮中毒开始时有恶心，呕吐，食欲减退，腹痛，疲乏，思睡，呼吸深大而快，呼气中闻及烂苹果气味;最后是严重脱水（表现为口渴，皮肤粘膜干燥、缺少弹性，声音嘶哑，眼球下陷，因眼压降低而眼球较软等）、昏迷或循环衰竭而死亡。

糖尿病酮症酸中毒必须及时住院治疗，糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一，需积极给予处理，具体措施：

糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水，这是因为高血糖，血酮体增高，引起渗透性利尿，使水丢失，另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加、产生大量酸性产物、损失大量水分，只有在有效组织灌注改善，恢复后，胰岛素的生物效应才能发挥.单纯注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。据估计一般较重病人约失水3-6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。另外钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失。一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液，因为输入的低渗液将进入细胞内，而不能补充血管内和细胞外液）。补充液量和速度须视失水程度。病人的血压、尿量，神志及病人心血管功能状态而定，例：入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml，从第2至第6小时约输入1000-2000ml，第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。

小剂量胰岛素疗法，根据血糖高低来调节胰岛素剂量。不能进食者每日输入葡萄糖，补充葡萄糖可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮症，但治疗时要严防血糖下降太快，太低，以防低血糖和脑水肿。小剂量胰岛素治疗的优点是：不易发生低血糖，低血钾和脑水肿；疗效可靠，降低了死亡率。

糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统，故必须及时纠正酸中毒。输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降。但不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，但本症的酸中毒基础是酮体生成过多，非[HCO3-]损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生[HCO3-]，使酸中毒可自行纠正。若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒；脑脊液pH成矛盾性偏酸；加重组织缺氧；加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群。

钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。患酮症酸中毒时的病人，已从尿液中丢失钾，但在检查血钾时，可低，正常，甚至偏高，这是由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致，约每降低0.1pH值，血钾将上升0.6mmol/L；当补液后酸中毒减轻，钾和糖等进入细胞内,尿量增加，血钾可迅速降低。所以当血钾低或正常且有尿者，可立即补钾；血钾高或无尿者，应在补液后有尿时开始补钾。

如使用抗生素控制感染。

本症的并发症常为导致死亡的原因，必须及早防治，尤其是休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭等，必需严密观察病情，动态监测血气，电解质，血糖，心电图等。

早期轻症：脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，无尿少，尿闭，神智清醒者，可鼓励多喝水，并给予小量胰岛素皮下注射即可。

一是饮食失调，如食欲减退，进食过低碳水化合物或过高脂肪食品；二是急性感染，尤以全身严重感染或化脓性感染或其他感染；三是外伤、手术、麻醉；四是胰岛素或其他降糖药物应用的突然中止；五是甲状腺机能亢进、妊娠及胃肠等疾病引起呕吐、腹泻、厌食严重者。