苯中毒可分为急性苯中毒和
慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的
有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后,出现以
中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程;慢性苯中毒是指苯及其
代谢产物酚类直接抑制了细胞
核分裂,导致细胞突变,影响了骨髓的
造血功能。临床表现为
白细胞计数持续减少,最终发展为
再生障碍性贫血或
白血病。
急性苯中毒多为误服或急性吸入含苯的有机溶剂所致,这些有机溶剂包括油漆、稀料、
工业胶水等。慢性苯中毒是长期吸入低浓度苯及
代谢产物酚类所致。
(1)神经系统
头痛、
眩晕、
耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、
嗜睡,重症者有抽搐、昏迷、
呼吸中枢麻痹、
谵妄、幻觉及脑水肿等表现,少数患者出现
周围神经损害;进一步发展为神志模糊加重,进入
浅昏迷状态,呼之不应,继续吸入高浓度的苯则进入
深昏迷。严重者呼吸停止,
心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低,从数分钟到数小时,心搏停跳前积极抢救,可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷,吸人高浓度者可发生“闪电样”死亡。
(2)呼吸系统 见于吸入中毒,出现咳嗽、憋气、
胸闷,重者持续时间长,或者呼吸微弱时,可并发缺氧性肺水肿,可伴有眼部刺激症状。
(3)循环系统 面色潮红、心悸、血压下降,可发生休克、
心肌炎、各种
心律失常甚至
室颤。
心电图可见一至二度房室传导阻滞。
(4)消化系统 恶心、呕吐、腹痛,口服患者症状较重。偶有
肝大、
氨基转移酶升高。
急性中毒主要引起中毒性
麻醉,其过程与酒醉或手术时的
全身麻醉相似。
除神经系统外,还影响造血系统。神经系统常见的表现为
神经衰弱和
植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端
感觉障碍,出现痛、触觉减退、麻木,也可发生
多发性神经炎。造血系统损害的表现是
慢性苯中毒的主要特征,以
白细胞数和血小板数减少最常见;中性
粒细胞内可出现
中毒颗粒和空泡,粒细胞数明显减少致
反复感染;血小板数减少可有
皮肤黏膜出血倾向,女性
月经过多;严重者发生全血细胞减少和
再生障碍性贫血;个别有
嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起
骨髓增生异常综合征。苯接触所致
白血病逐渐增多。苯引起
白血病多在长期高浓度接触后发生,最短6个月,最长23年。
白血病以急性粒细胞
白血病为主,其次为急性淋巴细胞
白血病和
红白血病,而
慢性粒细胞白血病少见。
根据短期内有吸入大量高浓度苯蒸气或误服苯的病史,出现
中枢神经系统抑制症状(
醉酒状态)可作出诊断。必要时行毒物检测。注意与其他有机溶剂(
卤代烃类、醚类、
酮类等)中毒相鉴别。
(1)轻度中毒 ①有与高浓度苯接触史或被
苯污染环境中长期
生活史。②有轻重不同的
神经衰弱综合征。③血白细胞计数持续低于4.0×109/L,
中性粒细胞减少,
淋巴细胞相对增多,
血小板持续低于80.0×109/L。
(2)重度中毒 除上述临床表现外,全血细胞减少。晚期出现中毒性
再生障碍性贫血,或骨髓保留
局灶性增生和
红细胞无效性生成。慢性重度苯中毒可致白血病。轻症出现黏膜刺激症状(
头晕、
头痛、恶心、步态蹒跚等);严重时表现为
中毒性脑病,昏迷、抽搐、血压下降、肺水肿,以至呼吸及
循环衰竭。
急性吸入中毒最主要的抢救措施是将患者尽快脱离中毒现场,移到
新鲜空气中,脱去污染衣服,以温肥皂水清洗皮肤,注意保暖。清醒病人嘱其深
呼气,使苯从呼气中迅速大量排出,症状可逐渐消失;如为昏迷病人则应保持其
气道通畅并辅助其增加呼吸力度。病人只要有心跳,通常可以获救。如心搏、
呼吸停止,首先应进行
心肺复苏术。若表现为
低氧血症,则需紧急
气管插管,
呼吸机辅助呼吸。在心肺复苏时,
心搏骤停,禁止注射
肾上腺素,因可诱发
心室颤动。如有抽搐或
肌肉痉挛者可以使用
镇静剂。烦躁不安可用
异丙嗪肌内注射。抽搐可用
苯巴比妥肌内注射,或10%
水合氯醛加温水
灌肠。保护气道,防止呕吐物误吸。昏迷时间长者,监测
血氧分压、血清
电解质和
末梢血,防止
并发症。昏迷者应积极防治脑水肿,可用50%
葡萄糖或20%
甘露醇静脉注射,每日2~3 次。休克者在补足
血容量基础上,可适当使用血管活性药物以维持血压。眼灼伤应以温水彻底冲洗,并用
诺氟沙星滴眼液和
可的松眼液滴眼。对白细胞减少的患者可用
鲨肝醇、维生素B4、
肌苷。口服者尽早催吐、洗胃。苯中毒目前无
特效解毒剂,
血液透析无效,毒物大量进入体内者可尝试
血液灌流。
2.工人油漆调配、刷漆、涂抹胶水等工作时注意环境通风和
呼吸道保护。