脂筏模型 (
lipid rafts model,K.Simons et al 1997) 最初可能在
高尔基体上形成,最终转移到
细胞质膜上,在
甘油磷脂为主体的细胞
质膜上,
胆固醇富集而形成有序脂相,如同“脂筏”一样载着各种
膜蛋白。脂筏是质膜上富含胆固醇和
鞘磷脂的微
结构域。大小约 70nm 左右,是一种动态结构,位于质膜的外小叶。由于鞘磷脂具有较长的
饱和脂肪酸链,
分子间的作用力较强,所以这些
区域结构致密,介于无序液体与液晶之间,称为有序液体,在低温下这些区域能抵抗非离子
去垢剂的抽提,所以又称为抗去垢剂膜。脂筏就像一个
蛋白质停泊的平台,与膜的信号转导、物质的
跨膜运输及
HIV等
病原微生物侵染细胞和
蛋白质分选均有密切的关系。转运到
细胞膜上后,有些脂筏可在不同程度上与膜下
细胞骨架蛋白交联,推测一个100nm大小的脂筏可能载有600个蛋白分子.
1. 存在于脂筏中的蛋白质;包括糖磷脂酰肌醇锚定蛋白,某些
跨膜蛋白,Hedgehog 蛋白,
双乙酰化蛋白如:非受体酪氨酸激酶Src、G 蛋白的Gα
亚基、
血管内皮细胞的
一氧化氮合酶。
3. 介于两者之间的蛋白质,如某些蛋白在没有接受到
配体时,对脂筏的亲和力低,当结合配体,发生寡聚化时就会转移到脂筏中。
脂筏中的胆固醇就像胶水一样,它对具有饱和脂肪酸链的鞘磷脂亲和力很高,而对
不饱和脂肪酸链的亲和力低,用
甲基-β-环糊精去除胆固醇,抗去垢剂的蛋白就变得易于提取。膜中的鞘磷脂主要位于外小叶,而且大部分都参与形成脂筏。
据估计脂筏的面积可能占膜
表面积的一半以上。脂筏的大小是可以调节的,小的独立脂筏可能在保持
信号蛋白呈关闭状态方面具有重要作用,当必要时,这些小的脂筏聚集成大一个大的平台,在那里
信号分子(如受体)将和它们的配件相遇,启动
信号传递途径。如
致敏原能够将过敏患者体内
肥大细胞或
嗜碱性细胞表面的IgE抗体及其受体
桥联起来,形成较大的脂筏,受体被脂筏中的Lyn(一种
非受体酪氨酸激酶)磷酸化,启动下游的信号转导,最终引发
过敏反应。
细胞表面的穴样
内陷具有和脂筏一样的
膜脂组成,不含
笼形蛋白,含有caveolin(一种小分子量的蛋白,21KD)。大量存在于
脂肪细胞、
上皮细胞和
平滑肌细胞。这种结构细胞的
内吞有关,另外穴样内陷中还富含某些信号分子,说明它与细胞的信号转导有关。
细胞膜的厚度通常为7~8nm,细胞膜最重要的特性之一是半
透性或选择性透性,即有选择地允许物质通过扩散,渗透和
主动运输等方式进入细胞,从而保证细胞正常代谢的进行。此外,大多质膜上还存在激素的受体,抗原的
结合位点以及其他有关
细胞识别的位点,所以质膜在激素作用,
免疫反应和
细胞通讯等过程中起着重要的作用。