胆囊收缩素（cholecystokinin），多肽激素。由33个氨基酸组成。全部生物活性存在于c端的八肽片段。最初从动物的上段肠中提取，以后发现大脑皮层、海马、杏仁核、下丘脑等部位均存在。其外周作用已比较清楚，可刺激胃分泌胃酸，肝脏分泌胆汁，抑制回肠吸收钠和水，刺激胰岛释放胰岛素和胰高血糖素。其中枢作用还不很明确，有资料显示，它与摄食行为有关，与肥胖症也有关。还参与痛觉调节。

胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK，PZ）

于1928年、1943年被证明并提纯。天然CCK化学结构有多种，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及从山羊和人小脑中分离出一种8肽CCK等。含CCK的细胞存在于哺乳动物十二指肠和空肠粘膜，其细胞与人肠I细胞同。1978年有人发现，CCK还存在于中枢神经系统，且含量大于小肠内含量，存在于皮层额叶、皮层梨状区、尾核、海马、丘脑、下丘脑、小脑和间脑。CCK在血中很快降解，其半衰期约3分钟。具多种生物作用，主要为刺激胰酶分泌与合成，增强胰碳酸氢盐分泌，刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛，还可兴奋肝胆汁分泌，调节小肠、结肠运动，也可作为饱感因素调节摄食。

发表在2004年1月号美国《AJP - Gastrointestinal and Liver Physiology》(美国胃肠与肝生理学杂志)上的一项研究表明，胆囊收缩素在调节协调胃肠活动方面起作用，是进食量控制的重要介质。

约翰霍普金斯学医学院的Moran TH博士指出，在进餐时，摄入的营养物质在胃内聚集，并逐渐进入小肠。摄入的营养物质会引起一系列的生理反应，从而促进总的消化过程进行。

研究人员指出，在进食过程中，会释放各种神经肽和神经递质，进一步协调胃肠道分泌和运动，最终导致饱腹感和停止进食。其中胆囊收缩素是一种脑/肠激素，食物摄入促进其分泌。

Moran博士认为，胆囊收缩素在调节协调胃肠活动方面起多种作用，是进食量控制的重要介质。

胆囊收缩素（CCK）是由小肠粘膜I细胞释放的一种肽类激素。其主要作用是促进胰腺腺泡分泌各种消化酶，促胆囊收缩，排出胆汁，对水和HCO3-的促分泌作用较弱。CCK还可作用于迷走神经传入纤维，通过迷走——迷走反射刺激胰酶分泌。CCK通过激活磷脂酰基醇系统，在Ca2+介导下对胰腺起作用。CCK与胰泌素具有协同作用。

进食后，蛋白质水解产物可刺激小肠粘膜释放一种胆囊收缩素释放肽，刺激小肠粘膜I细胞分泌CCK。引起CCK分泌的因子由强到弱为：蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl、脂肪，糖没有作用。此外，胰岛素能够增强胆囊收缩素的促淀粉酶分泌效应。

小肠粘膜分泌胆囊收缩素释放肽对胰蛋白酶十分敏感，胰蛋白酶可使CCK释放肽失活，因此在CCK释放肽引起CCK释放和胰酶分泌增加之后，胰蛋白酶又会使其失去活性，从而反馈性的抑制了CCK和胰酶的进一步分泌。胰酶分泌的反馈性调节的生理意义在于能够防止胰酶分泌过量。

减少胰蛋白酶的分泌，也就是说在饮食上减少吃，牛、羊、猪的内脏和部分干果和蔬菜。这也是为什么喜欢吃动物内脏和干果的人越吃越想吃。

通过特效食物和身体内的各种酶的复合作用，帮助分解出蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl等刺激CCK（胆囊收缩素）分泌的分解因子，刺激下丘脑内侧，产生大量的饱腹信号。

CCK在血中很容易被降解，以失去活性，其半衰期约3分钟。这时需要抑制胰蛋白酶的分泌，并持续的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌，让饱腹信号持续刺激小丘脑。并作用于摄食中枢(Feeding Center)神经抑制食欲的产生。