棉花黄萎病是由棉花黄萎病病原菌（黑白轮枝菌和大丽轮枝菌）引起、发生在棉花的病害。主要为害棉花的茎、枝、叶。在中国只存在大丽轮枝菌。

棉花黄萎病致病菌在分类地位上，曾在相当长的时间里有争议。美国常用的种名为黑白轮枝菌（Verticilliumaiber-atrnm reinke&. Berth），前苏联学者认为棉花黄萎病菌是大丽轮枝菌（Verticillium dahliae kieb.）。Issac（1949）通过对轮枝菌比较硏究，断定黄萎菌的微菌核型和黑色菌丝型是两个或两群不同的生物，指出黑白轮枝菌为黑色菌丝型（DM），大丽轮枝菌为微菌核型（MS）；Fordyce等（1964）研究黑色菌丝型（DM）和微菌核型（MS），在标记的生化突变体之间形成异核的能力，认为黑白轮枝菌与大丽轮枝菌两者同属一个“种”，即为黑白轮枝菌。Issac（1949）培养性状和Smith（1965）的形态学以及Schnathorst（1973）血清学反应关系，认定黑白轮枝菌和大丽轮枝菌为两个“种”。1970年代末以前，中国学者一直认为中国棉花黄萎病菌属于黑白轮枝菌。张绪振等（1981）于1979年采用河北、河南、陕西、辽宁、新疆、江苏南和四川等8个省（区）有代表性的23个单孢菌系，经过菌落、休眠结构的观察以及温度试验的综合鉴定，结果表明供试菌种都能产生微菌核，在30℃下存在着不同程度的生长，没有发现分生孢子梗基部变黑的菌系，也未发现不产生微菌核的黑色菌丝型，确定中国主要产棉区棉花黄萎病菌均属大丽轮枝菌。姚耀文等（1984）于1980-1981年对长江流域的四川、湖南、湖北、安徽、江苏、上海等6省（市）10个代表性菌株的单孢菌系进行鉴定，结果表明供试菌系均属大丽轮枝菌，一些菌系致病力不同是属于生理型上的分化，并非另一个种。随后，吴洵耻等（1984）对山东省的52个单孢菌系进行鉴定，确认山东省棉花黄萎病菌是大丽轮枝菌。

通过一系列的研究，认为黑白轮枝菌和大丽轮枝菌是棉花黄萎病的两个独立病原菌“种”的结论，已被世界大多数学者所接受。马存等（2007）综合中国在这方面的多年研究结果后明确指出，在中国只存在大丽轮枝菌。

棉花黄萎病病原菌大丽轮枝菌（Verticillium dahliae kieb.）属半知菌类、丛梗孢目、淡色孢科、轮枝菌属。分生孢子梗直立无色，大小为（110-130）微米×25微米，顶端渐细具分隔，孢子枝上生小枝，排列成轮圈形，一圈有3-4个小枝。小枝下粗上细，大小为（13.7-21.4）微米×（23-27）微米，顶端着生分生孢子。分生孢子长卵圆形，无色无隔，大小为（2.3-9.1）微米×（1.5-30）微米。菌丝体可密生成无数的拟菌核，近圆形，直径30-50微米。

病原菌的微菌核主要存活于耕作层土壤中。在土壤中的微菌核为长椭圆形或不规则长形，具疣状突起，大小为（50-300）微米×（15-100）微米。不同地区间略有差异。微菌核常见为黑褐色，这是因为有黑色素颗粒位于微菌核皮层细胞的细胞壁上和包围着微菌核的纤维网上，可使微菌核在遇到空气干燥和不利环境时，进入休眠状态。如在干燥土壤、持水量在4%条件下，可存活80余天。对环境压力具有抗逆性，黑色素的另一重要作用表现在能防止水解酶对微菌核的水解作用。

整个生育期均可发病。自然条件下幼苗发病少或很少出现症状。一般在3-5片真叶期开始显症，生长中后期棉花现蕾后田间大量发病，7-8月开花结铃期达发病高峰初在植株下部叶片上的叶缘和叶脉间出现浅黄色斑块，后逐渐扩展，叶色失绿变浅，主脉及其四周仍保持绿色，病叶出现掌状斑驳，叶肉变厚，叶缘向上卷曲，叶片由下而上逐渐脱落，仅剩顶部少数小叶，蕾铃稀少，棉铃提前开裂，后期病株基部生出细小新枝。发病严重时，整张叶片枯焦破碎，只留叶脉呈鸡爪状叶痕，后期叶片萎蔫、下垂、脱落成光秆。病株般不矮缩，还能结少量棉铃，但早期发病重的植株较矮小。纵剖病茎，木质部上产生浅褐色断续条纹。夏季暴雨后出现急性型萎蔫症状，棉株突然萎垂，叶片大量脱落，发病严重地块惨不忍睹，造成严重减产。症状表现主要根据病菌致病力强弱不同，主要划分为三种类型：

自1914年Carpenter在美国发现棉花黄萎病以后，该病很快向世界各主要产棉国传播蔓延。到21世纪初，棉花黄萎病已遍布于秘鲁、巴西、阿根廷、委内瑞拉、墨西哥、乌干达、刚果、突尼斯、阿尔及利亚、坦桑尼亚、莫桑比克、澳大利亚、土耳其、叙利亚以色列、伊拉克、伊朗、印度、保加利亚、希腊、西班牙、乌克兰、阿塞拜疆、哈萨克斯坦、乌兹别克斯坦、吉尔吉斯斯坦、塔吉克斯坦等国。

中国的棉花黄萎病是在1935年由美国引进斯字棉种子传入的。当时，凡是承担试种这批棉种的棉区，如河南安阳、河北正定、山东高密、山西运城和临汾、陕西泾阳和三原等地，都陆续发现了棉花黄萎病，并逐年传播蔓延。到21世纪，棉花黄萎病在中国主要植棉区均有发生，北方棉区重于长江流域棉区。

侵染循环是指病害从前一生长季节开始发病，到下一生长季节再度发病的过程。侵染循环是植物病理学上的中心问题，因为植物病害的防治措施主要是根据侵染循环的特征拟定的，棉花黄萎病也不例外。

棉花黄萎病是危害棉株维管朿的病害。在土壤中定植的棉花黄萎病菌，遇上适宜的温、湿度，从病菌孢子萌发出菌丝体，接触到棉花的根系，菌丝体即可从根毛或伤口处（虫伤、机械伤）侵入根系内部。菌丝先穿过根系的表皮细胞，在细胞间隙中生长，继而穿过细胞壁再向木质部的导管扩展，并在导管内迅速繁殖，产生大量小孢子，这些小孢子随着输导系统的液流向上运行，依次扩散到茎、枝、叶柄、叶脉和铃柄、花轴、种子等棉株的各个部位。棉株感病枯死后，棉花黄萎病菌在土壤中能以腐殖质为生或在病株残体中存活，连作棉田土壤中不断积累菌源，就形成所谓的“病土”，此乃年复一年重复侵染并加重发病的主要根源。黄菱病菌在土壤里的适应性很强，当遇到干燥、高温等不利环境条件时，还能产生厚膜孢子、微菌核等休眠体以抵抗恶劣环境，所以，病菌在土中一般能存活8-10年。棉田一旦传入棉花黄萎病菌，若不及时采取防治措施，将以很快的速度蔓延危害。

棉花的各部位的组织都可能受到细菌的感染，叶片是棉花黄萎病传播的重要途径。棉籽的细菌率很低，但也是一种重要的传播途径，而且可远距离传输。细菌直接浸没在土壤中，细菌通过棉花皮层细胞进入导管，然后繁殖。此外，水和农业工作也会导致疾病的传播。6月，当棉花幼苗长出4-5片真叶时，就会开始发病，长出零星的病株。花芽期进入适宜阶段，病害迅速发展，高峰在7月和8月。在适当的温度范围内，湿度、降雨天数和降雨是决定该病减少和发生的重要因素。地表温度高，日照时数高，雨量少，发病率低，反之亦然。

改茬轮作：轮作换茬可减少土壤病源，起到防病效果，但水旱轮作或改种换茬不能保证植棉面积，有很大的局限性。

秋后清地，冬前深耕：清除棉花的残枝败叶和杂草，相当于切断传染源；深耕有利于纳蓄冬春雨雪，提墒保墒，也有利于晒垡，杀死土壤中的病菌。

加强田间管理，培育健壮植株：①开沟浇灌：开沟浇水，切勿大水漫灌，防止病菌随流水蔓延造成棉花黄萎病大面积发生流行；②增施有机肥：有机肥丰富全面的养分可促进棉花生长健壮，进而提高棉花的抗性；③勤深中耕：勤中耕破除土壤板结，增加土壤通透性，促进根系发育，使全株健壮，增强棉株抗病性；④及时清洁发病田：在病田定苗、整枝、打顶时，及时清除病株枝叶，在田外深埋或烧毁，减少病菌在土壤耕层的积累，降低发病程度。

实施种子包衣：种子带菌是造成棉花黄萎病扩展的最主要最直接原因。因此，建立无病留种田，实施种子包衣是限制该病迅速扩展的一项重要措施。棉花种子生产过程中用浓硫酸脱绒和进行种子包衣，可让病菌无生存环境，有效杀死病原菌，预防病菌蔓延。

苗床处理：每平方米用50%福美双可湿性粉剂10-15克与土充分拌匀制成药土，将药土制成苗钵备用；另按10千克土10克50%福美双可湿性粉剂的比例拌制盖种用土，播种时做到用药土对种子下垫上盖。

发病初期用药：发病及时用50%多菌灵可湿性粉剂500倍液，或70%甲基托布津可湿性粉剂800倍液，或5%菌毒清水剂300倍液灌根，每667平方米用药液50千克，7天一次，连灌2-3次。喷叶面肥，用缩节胺化控等手段也有治疗作用。值得注意的是，人类还没有研制出一种针对棉花黄萎病的特效药，单一的化学防治效果不佳。