梅迪-维斯纳病（Maedi-Visna Disease，MVD，visna），是由梅迪-维斯纳病毒（MVV）引起的绵羊的一种慢病毒病，其特征为病程缓慢、进行性消瘦和呼吸困难。二类传染病、寄生虫病。

梅迪和维斯纳病最初是用来命名在冰岛发现的两种绵羊疾病，其含义分别是呼吸困难和消瘦，目前已知这两种病症是由同一种病毒引起的。美国的绵羊进行性肺炎（Ovine progressive pneumonia，OPP），荷兰的绵羊Zwoegerziekte病均由本病毒引起。

本病主要分布于欧洲大多数国家，包括丹麦、荷兰、希腊、奥地利、比利时、捷克、芬兰、法国、德国、匈牙利、挪威、波兰、瑞典、瑞士和英国，美洲的加拿大，亚洲的以色列、塞浦路斯等也有本病存在。1985年6月中国从进口的绵羊后代中分离到梅迪-维斯纳病毒。

从1935-1951年，本病在冰岛广泛流行，由于无有效药物治疗，死亡羊10万只。为了控制和扑灭本病，冰岛又扑杀病羊65万余只，给冰岛带来巨大的经济损失。本病对绵羊的繁育和改良及绵羊的贸易造成严重影响。

本病是由反录病毒科(Retroviridae)的一种外源性非致瘤病毒所致。成熟的梅迪-维斯纳病毒呈球形，直径90-100nm，具有单层的囊膜。病毒粒子的中央有电子致密的直径为30-40nm的核心。本病毒在被感染细胞的胞膜上以出芽方式释放。

病毒在蔗糖溶液中的浮密度为1.15-1.16g/ml。在pH7.2-pH7.9之间最稳定，在pH≤4.2以下易于灭活，在56℃经10分钟可被灭活。4℃条件下可存活4个月。该病毒可被0.04%甲醛或4%酚及50%乙醇灭活。对乙醚、胰蛋白酶及过碘酸盐敏感。

以实验感染羊的血清进行交叉中和试验证明，MVV、OPP病毒及Zwoegerziekte病毒在抗原性上一致或密切相关，但不同株间可能有微小的差异。

将蚀斑纯化的MVV接种绵羊，随后从绵羊分离病毒，发现分离病毒株在抗原性上与原接种病毒不尽相同。这种在体内发生的过程，也可以在组织培养物中病毒与抗体的作用后发生，这样的抗原变异现象被认为是持续感染的原因。

应用沉淀反应检出的抗原是P23、P25、P27和P30等主要结构多肽以及病毒囊膜糖蛋白gp135。

MVV可在绵羊的室管膜、脉络丛、肾和唾液腺的细胞内增殖，引起特征性的细胞病变(CPE)。CPE扩展至整个单层培养物，产生大量多核巨细胞，每个巨细胞的中心有2-20个细胞核，随后发生细胞变性。细胞培养物中的CPE出现在接种后2-3个星期。当病毒经多次传代后，特别是在大量接种时，可在3-15天内出现CPE。同样的病变出现于小鼠、大鼠和仓鼠肾传代细胞（BHK-21）培养物内。能支持MVV增殖的其他细胞培养物还有牛、猪、犬和人的脉络丛原代细胞及牛、猪源的传代细胞。持续感染的细胞培养物有细胞转化的特征：失去接触抑制，生长加快。MVV不能在鸡胚中生长，用其感染动物也未成功。

感染动物为本病的主要传染源。目前已知仅有绵羊和山羊对本病易感，而且绵羊和山羊之间有交叉感染性。所有品种的绵羊对MVV易感，但只有某些品种的绵羊出现症状。

本病主要通过初乳传给新生羔羊，羔羊接触感染母羊的时间越长，发生率越高；可以通过呼吸道水平传播，饲养密度过大有助于本病的传播。MVV也可以通过污染的饮水、饲养和牧草传播。病毒可经过子宫传给胎儿，但比较少见。目前还没有从公羊的精液中检测到MVV的报道。无脊椎动物媒介传播尚无报道。

MVV的潜伏期特别长，动物在接触病毒1-3年或更长时间后才出现临诊症状，继之呈进行性临诊经过。患畜呈现呼吸困难、衰竭和进行性消瘦，有的还表现出关节炎和间质性乳房炎症状。另外，某些病例还见到进行性瘫痪。感染绵羊可终身带毒，但多数羊不出现临诊症状和病变。

给绵羊脑内接种MVV，可以引起人工感染，而鼻内接种则产生类似“梅迪”的损害。尽管患畜产生高浓度的中和抗体，但在潜伏期和症状出现的时期，各种组织包括脑、脑脊液、肺、唾液腺、鼻分泌物和粪便中都常存在低滴度的病毒。病毒易从脾脏和淋巴结分离到，因其对网状内皮细胞有特别强的亲和力。由抗凝血的沉淀白细胞层中也能分离到病毒。淋巴细胞可能携带病毒，而且可能是病毒的复制场所。在MVV感染中，中和抗体似乎没有阻止病毒在血液中传播的作用，尽管在血清中存在着中和、补体结合等抗体，但这种血液接种于易感羊，照样可以引起人工感染。这可能是因为在血液细胞内存在着前病毒DNA，由于病毒基因组潜伏于感染细胞内，因而不能被宿主免疫系统识别，结果病毒得以长期存在于机体内。另外，如果病毒可以在机体内发生变异的说法成立，那么病毒变异株的出现为持续感染提供另一种机理。在MV实验病例，早期由于免疫抑制，损伤较轻，而当MVV特异性免疫反应升高后，损伤较为广泛。这说明病理损伤至少有一部分是由于免疫反应引起的。

有人从维斯纳脑病炎症灶的神经胶质细胞的冰冻切片发现存在病毒蛋白质，表明病毒抗原在少数细胞的表达本身就是疾病发生的一种激发因素。另外从T淋巴细胞中找到一种可溶性的类似于干扰素的因子，它是在T淋巴细胞和感染MVV的巨噬细胞相互反应后被诱导出来的，其效应至少有两个方面；①它不仅能延缓单核细胞向巨噬细胞的成长过程，进而限制病毒的复制，更加重要的是它可诱导Ⅱ级主要组织相溶性抗原(Class Ⅱ MHC antigen)在局部巨噬细胞表面上表达出来；②识别病毒产物连同这种抗原在巨噬细胞上的表达，对某些T淋巴细胞后代的增生可能是一种有力的刺激。如果这种反应持续，那么所见到的慢性淋巴组织增生可能就是由它引起的。

基本的病变是淋巴组织增生，在肺、脑、滑膜和乳腺上均见到大量的淋巴样组织增生。脑、组织小动脉和关节出现变性退化。肺的重量为正常肺的2-3倍，体积增大充满整个胸腔，肺硬化并呈灰红色。关节病变为关节囊、滑膜、滑液囊增生和关节软骨及骨头的变性退化，主要发生于腕关节和跗关节，最终导致纤维性关节强硬。在肺部，常见的变化是化脓性支气管炎并伴有上皮组织增生，这常常是引起动物死亡的直接原因。