摇头丸，是一种人工合成毒品，一般以MDMA（3,4－亚甲基二氧甲基苯丙胺）、MDA（4,5－亚甲基二氧基苯丙胺）、AM（苯丙胺）及 MAM（甲基苯丙胺）为主要有效成分。吸毒者食用摇头丸后，大脑皮层兴奋，在没有音乐的时候，头会轻微地晃动，有一种疲惫、欲睡的感觉。但当服用者受到音乐的刺激时，就会随着音乐的节拍不由自主地手舞足蹈、疯狂地摇头，音乐节奏越强烈，头晃动得越厉害，感觉越舒服，甚至有摇断了脖子的记录，故此被称之为“摇头丸”。

摇头丸刚刚出现时美国人称其为ectasy（迷魂药、迷幻药、致幻药），其实致幻药最早指的是冰毒，但世界各地的吸食者很可能是搞混了二者的区别。此药开始流入香港时最初的名称为“Fing头丸”（意为会让人胡乱摇头的药丸），刚刚从香港传入内地时根据其外观称其为“蓝蝴蝶”，后被改名为“摇头丸”，据说是美国一位毒贩根据药效发作时的特征想出来的。进入内地后，由于制作外形众多，根据药片、药丸不同的颜色和上面的图案、字母被称为“鸽子”“小鸟”“恐龙”“M药片”“快乐丸”“的士高饼干”“狂喜”“忘我”“白天使”“蓝精灵”。为了方便吸食，部分摇头丸会被配成液体，被称为开心水、可乐液、忽悠悠等。近年还有人称其为“糖”，因为认为它是一种调节气氛的糖果。

摇头丸的成分较为复杂，包括了冰毒、K粉等多种成分，所以它既不能算一种规范的毒品名称，也不是一类毒品的统称，更多是由于传统原因，或者说作为西方所称的“舞会药品”的通俗名词被媒体引进并广泛使用于社会包括警方，但这个名称在司法方面存在难以界定的问题，未来这个名称可能被代替，至少在司法领域。

作为摇头丸最著名也是最主要成分的MDMA出现于1912年，因为什么而合成尚有争议，一说由德国的达姆斯塔特梅尔克（Merck）公司在研发一种减肥药（食欲抑制剂）时作为副产品而发现（还有说是德国默克制药厂）。该公司于1914年申请了专利。起初试图作为食欲抑制药物或战时发给士兵的兴奋剂。但因其有恶心、高血压甚至肌肉坏死等副作用，药厂并没有将其正式投产，也从未正式进入过药物市场。一说是该公司为了研发一种止血药物时作为副产品而发现的。无论研发背景为何，这种药物在以后的很长一段时间内并没有引起人们的注意。直到20世纪50年代人们才对其开展进一步的药理学研究，1942年美国陆军情报机构出于情报工作的需要，进行了MDMA的动物实验，但效果很不理想。1953年的志愿者试验出现死亡而中断研究。20世纪60年代末有小量的地下加工厂生产，但几乎没有发现滥用。

20世纪70年代中期，美国加州大学Berkley分校的Alexander Shulgin（亚历山大·舒尔金，摇头丸之父，但由于这种药物很早就被发现，他本人宣称他只是“继父”，但他确实是首位进行深入研究的科学家，客观地讲，摇头丸后期的滥用与他本人并无直接关联，他曾经多次要求，除非医师自己已经完全对MDMA的药效彻底了解，否则就没权利运用在患者身上。他饱受争议之处在于他大力推荐该药物）的研究组发现此药能减轻严重口吃者的症状。他本人服用并描述服药后的感受是“一种带有情绪和躯体密切联系并容易控制的意识状况改变，伴有少许幻觉作用”。

1978年Shulgin和Nichols报道了MDMA对人体的心理效应，激起了人们对这类化合物可能有助于心理治疗的兴趣。随后一些精神病学家在临床研究中发现，MDMA能减轻患者的焦虑心情，增强病人与医生之间沟通的能力或者说增加亲密感，因此称其为“亲密药”，还可以帮助患者解除精神危机造成的痛苦，增加心理治疗效果，与其他精神药物合用时可减少其他药物的用量。MDMA致幻作用的医学报告导致医学专家将其作为治疗酒精依赖症和忧郁症的工具，并称之为精神医疗方面的优异药物。故在20世纪80年代一度作为心理治疗中的辅助药物，以至于有人声称“MDMA是治疗灵魂的青霉素，一旦你看到它的治疗效果，你就不能放弃它”。

在MDMA用于治疗精神病治疗的过程中，使用者发现MDMA具有精神致幻作用和快感作用，因此很快出现在街头，成为吸毒者喜爱使用的药物。当时的美国的心理治疗学界其实也发现了MDMA具有潜在的精神幻觉作用。他们意识到MDMA可能会成为像LSD（另一种迷幻剂）一样在大街上流行，因此希望尽可能地避免过早地与社会发生联系。据说当时在加州召开的一次会议上，与会的精神病科医生一致同意对MDMA具有的精神幻觉效用保持沉默。但这种沉默在某种程度上使得社会对它的副作用知之甚少，反而在一定程度上推动了它的流行。

20世纪80年代，在新闻媒体的作用下，MDMA在社会上传开。据称当时药厂生产这种药物的利润高达600倍以上。当时美国西部某些大学校园内MDMA成为替代可卡因的一种消遣药。心理治疗医师称它为“Adam”，以表明服药后的“纯朴天真和与所有的人和睦相处的状态”。为了利于销售，不久，药商们将其冠以“迷魂药”（Ecstasy，也有译为致幻药，狂喜）的美名，并一直沿用至今。从1983年起，MDMA已经成为美国非常流行的新型毒品，特别是在大学校园，据美国禁毒署称，当时美国至少有21个州出现了MDMA滥用现象。在加拿大校园内的学生及年轻职员中MDMA更为流行。一般认为这可能和青年人希望放纵自我的心理和西方某些文化习俗有关。

由于大学生中MDMA的使用不断增加、媒体的宣传以及MDMA的毒性及滥用潜力，迫使美国政府对MDMA制定管制措施，1985年美国禁毒署（Drug Enforcement Agency, DEA）召集听证会。媒体则报道互相对立的两种观点，热情的支持者要求得到MDMA，而反对者担心此药会对青年一代造成危害。1986年美国药监局（The Drug Enforcement Administration）将MDMA列入第一类非常药物，作为具有高度滥用潜在性、不能应用于医疗使用的药品，这意味着MDMA在美国不能作为医疗用药，此后用该药做临床试验的申请均未获批准。但MDMA仍然在非法毒品市场上走俏，青年人非医疗目的的滥用呈逐步升级状态。美国药物滥用研究所的各种监测发现，中学生和大学生中滥用MDMA等所谓舞会药的人很多。更为严重的是MDMA不仅在晚间俱乐部和疯狂舞会上出现，而且在中学和大学的校园及其他社会场所传播，滥用的对象主要是青年。这很快引起了相关部门的注意，1985年6月，美国联邦缉毒局将MDMA列为具有高度滥用性且禁止医疗使用的一级管制药品。 1988年3月，永久列入一级管制药品。

在摇头丸受到美国政府管制后不久，一种MDMA的衍生物MDEA出现在毒品市场上，MDEA和MDMA具有相同的功能和效用，被吸毒者称之为“Eve”（爱娃），但奇怪的是没有被美国药品管制局列入管制药品之中。

20世纪80年代后期MDMA的滥用从美国扩散到欧洲。在欧洲的很多非传统舞会（即锐舞，Raves）此药成为首选的消遣药物。尤其是立体音乐俱乐部、摇滚（咆哮）聚会、通宵舞会。1988年英国一次数万人参加的大型摇滚舞会中摇头丸被大量使用被认为是所谓的“E时代”的一个标志。

1995年，美国的1名女生服食摇头丸后在药物的影响下饮水过量致脑肿胀死亡轰动全美，美国开始加强对此类药物的管制。

20世纪90年代，MDMA滥用加剧。1991年美国查获生产MDMA的地下加工厂仅1家，但1992年就达到9家。同年德国通过国际合作方式在拉脱维亚一家制药公司查获了准备运往比利时和荷兰的3吨MDMA药片。根据UNCP的统计，从20世纪70年代到90年代初，各国MDMA的使用均有较大增加，其中，最大的“净增长”在亚洲，其次是欧洲和美国。

MDMA在1991或1992年流入香港，随后迅速在吸毒者之间传播。1993年香港警方仅查获6粒摇头丸，但在1996年却猛增至11076粒。1996年前后传入中国内地。1996年11月25日，联合国禁毒署在上海开会，一致认为：苯丙胺类兴奋剂将逐步取代流行的鸦片、海洛因、可卡因、大麻等传统毒品，成为21世纪全球范围滥用最为广泛的毒品。

最初国外所流行的摇头丸是指主要成分为 MDMA 的丸片，而在中国所查获的摇头丸中，摇头丸并非单一成分制成的片剂，而是含有若干种苯丙胺类衍生物与某些其它化学物质所制成的丸片，主要包括3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）、3,4-亚甲二氧基苯丙胺（MDA）、N-乙基-3,4-亚甲二氧基苯丙胺（MDE）、二甲氧基苯丙胺（DMA）、二甲氧基溴苯丙胺（DOB）、三甲氧基苯丙胺（TMA）等。成分各不相同，很多甚至并不含有MDMA，大致可分为四类：

第一类以MDMA为主要成分，含有其他辅助成分。这一类是真正意义上的摇头丸，也被称为老版摇头丸，在夜总会和“迪吧”中价格较贵，称之为“上等货”；

第二类摇头丸的主要成分为MDMA，但也含有冰毒成分，作用与第一类摇头丸相似，在加工过程中还会添加一些咖啡因、巴比妥类等的掺杂剂，这类摇头丸与冰毒经常不易区分，而且据称致幻作用过强，吸食者经常出现头疼和胃疼等症状，“开心果”就属于此类；

第三类摇头丸的主要成分是甲基苯丙胺，作为次要成分的掺杂剂有麻黄素、咖啡因、氯胺酮、非那西汀、苯巴比妥、安定、扑热息痛等，这类“摇头丸”严格说来应该归入冰毒类。在中国，非法市场上平常所称的摇头丸，其实大多数就是这类冰毒片；

第四类摇头丸是由氯胺酮制成的丸片，另外还添加了少量的咖啡因和赋形剂，它的功能偏向于兴奋作用。毒物学已趋向于将其单列，即K粉。

另外，可能存在第五类，不过第五类摇头丸根本不能算毒品，里面包含的仅仅是咖啡因等单纯提神的成分。再有就是某些被摇头族接受但尚未被列入摇头丸系列的新型毒品，包括绰号“开心佛”的属于苯二氮杂卓类的尼美西泮。

摇头丸通常带有许多辅助成分，已经检测出的有咖啡因、苯海拉明、氯胺酮、苯巴比妥、非那西丁、可卡因、麻黄碱、胡椒基甲基酮等，还可能含有麦角酸二乙胺（LSD）、咖啡因、巴比妥类、普鲁卡因、安替比林、甘露醇、硫酸镁、谷氨酸钠、葡萄糖、乳糖、蔗糖等次要成分。辅助成分的添加，可以改变其药理学作用，同时，由于较之摇头丸主体成分苯胺类药物，其原料易得，成本也相应降低，可以满足不同吸食者的不同需求以便促进销售。

摇头丸除片剂外，还有一种水剂，称为“摇头水”，是直接把药剂溶于饮料中制成。可由毒贩制造，但更多的是由吸食者现场配制。另外，部分非处方药物，如止咳糖浆中含有麻黄素和可待因等刺激性成分，吸食者也可能把此类药物用作摇头水。

摇头丸可能有其他变种，香港台湾等地称为“摇臀丸”和“摇脚丸”，表现在吸食后是摇头摇脚还是摇晃臀部。成分不确定，但从临床表现和副作用推测和摇头丸应该差不多。因为从药理学角度，兴奋剂不会特别牵动服用者的特定部位摇动，因而很可能只是卖家刻意的宣传，香港海关发言人也表示从未破获过此类毒品。此类药物在2000年前后出现过一时很快便消失了。

传统主要成分MDMA具有苯丙胺和LSD的综合效能，其兴奋作用比可卡因和苯丙胺低。分子式C11H15NO2，分子量为193.2，沸点为100~110℃。其游离体为无色油状液，一般不溶于水而溶于有机溶剂，溶于乙醇、乙醚和氯仿。其盐酸盐纯品为白色粉末，溶于水和醇，微溶于氯仿，不溶于乙醚。

摇头丸常以粉红色、浅绿色、褐色、土黄色、黄色、黄绿色、粉白色等颜色的片剂出售，偶有胶囊、邮票状纸片及晶体状，药片上多数标有各种不同的图案、字母、数字等，包括：“花‘十’字”“树叶”“钻石”“鱼”“笑脸”“双心” “双叉”“盾牌”“古钱”“箭”“三菱”“海豚”“高脚酒杯”“花H”“五角星”“双圆弧交叉”“三角”等图案，和“WY”“P”“S”“FY”“B29”“CC”“HQ”“E”“XO”“Hi”“JJ”“M”“AA”“OK”“CK”“Dfizer”“NYC5”“KP711”“TOP”“MF”“CS”等字母，以及“88”“007”“2000”“3”等数字，武汉市缉毒中心2003年报告他们在四年里就发现了不同颜色、不同图案、不同成分、不同形状的“摇头丸”105个品种。对于摇头丸的不同外观，起初侦查人员希望从这些不同的颜色、形状、图案、字母和数字上确定它们的成分和外在关系，以便快速识别毒品的种类。但统计表明这些仅仅是制毒者一种商品化的伪装，也可能是不同的制毒者标记，但这种标记的随意性很大，可能在最初批量生产时使用了同一种特点的外观，但贩运后中间又有再加工的环节，到吸毒者手中时，几乎是完全随机，不具有判断的价值。不过据称由于摇头丸外形过于招摇，部分制毒者已经改变其外观，比如类似某种维生素。

利用一些物质与某些检验试剂反应后产生的特殊现象，如气味、颜色、沉淀物、结晶等来初步判断可疑物质是否为该类毒品。在对摇头丸毒品中，经常使用的快速检验方法是颜色反应，例如，利用Marquis试剂，若出现蓝紫色检验样品可能含有摇头丸；利用Simon's试剂，若出现黑色检验样品可能含有摇头丸；而摇头丸在没食子酸溶液会产生暗绿色。但这些颜色反应是针对结构相似的一类衍生物，其专一性较差，其它具有相似结构或性质的物质可能会产生类似的假阳性反应。如果检验结果呈阴性，则可以较肯定的排除该类毒品的存在；但如果检验结果呈阳性，还需进一步的实验室确证，不能用快速检验的结果直接作为法庭证据使用。

免疫测定也是常用的快速检验方法。它是利用竞争结合的原理进行检测的一种方法。在不知道是否含有摇头丸时，通常采用此方法。免疫测定法主要包括酶免疫测定（EIA）、酶联免疫测定（ELISA）和放射性免疫测定（RIA）等技术。普遍使用的是酶倍加免疫测定法（EMIT），它从原来的对尿液和血清样本的检验，发展到可对全人血的检验。

对于初检呈阳性结果的摇头丸，必须通过实验室作进一步的分析检验，才能作为起诉、定罪的证据。其主要有气相色谱法、高效液相色谱法、薄层色谱分析及红外光谱分析法。

气相色谱法分析检验摇头丸是最常用的实验室检验方法，该方法按所用的检测器分类可分为用氢火焰离子化检测器（FID）、氮磷检测器（NPD）、电子捕获检测器（ECD）、傅立叶红外检测器（FTIRD）和质谱检测器（MSD）5类。

值得注意的是，MDMA和其同分异构体（1-(3,4-亚甲二氧基苯)-2-丁胺），只有一个甲基所处的位置不同，所以两者的红外和质谱图非常相似，难以区别，但MDMA属违禁毒品，而其同分异构体则是一般的精神治疗药物，但用HPLC分析检验法就可将两者区别开来。所以，在分析检验过程中，有时有必要将几种方法结合起来。

此外，还发展了声波反射和近红外散射光谱等技术。声波反射技术利用空心和实心结构中不同的声波显示来进行检测。可用于对暗藏在凹穴中的摇头丸毒品进行检测，不仅快速而且是非破坏性的。可对藏匿于木质结构内部的摇头丸毒品进行过检验测量。

中国国内人口学调查显示，大部分摇头丸吸食者年纪都在30岁上下，职业以无业或自由职业者为主，极少见国有企事业单位员工，文化程度多为高中及以下，少见大专以上学历者和在校生。

吸食摇头丸的原因称得上五花八门，比如北京地区135例调查中，好奇占66例，减肥7例，娱乐26例，陪客人11例，被引诱25例。北京地区62例调查显示，好奇26例，减肥10例，抗疲劳2例，被引诱6例，增加性功能1例。另一份北京地区153例调查中，好奇74例，单纯为了玩29例，被引诱31例，减肥6例，陪客人13。而广东东莞地区178例调查显示122例为主动吸食，这些在一定程度上说明摇头丸吸食者大部分并非对其危害一无所知。不过也有例外，杭州市公安局50例调查显示大多不知摇头丸的性质，认为它是一种能提高休闲娱乐活动质量的“糖” 。这也说明与海洛因等传统毒品不同，对于摇头丸这种戒断性比如海洛因强的新型毒品，很多人仍然缺乏足够的认知。另外，在一部份原吸食海洛因、现吸食摇头丸的人群中，也把摇头丸当作海洛因的戒毒药的，而且比例不算很低。

至于首次吸食的原因，大部分是好奇或被引诱。济南市的一份报告显示初次吸食者有68%是受到了朋友的蛊惑，或被朋友偷放在啤酒、饮料中服用。以后便逐渐地变成主动服食。

从全国范围看，中国服食“摇头丸”的区域多集中在大中城市中，全国31个省、直辖市、自治区中发现“摇头丸”吸食现象的就有28个。越是经济发达地区，服食“摇头丸”的人员就越多，经济发展与“涉摇”案件数基本上呈正比。而且，不同地区可能同时发现，而非很多人认为的放射性状。比如湖南省和山东省在1999年同时发现了首例摇头丸。

北京地区2008年268例调查显示滥用场所主要集中在歌舞厅。一份北京地区135例调查中在娱乐场所为126例。一份北京地区62例调查，只有4例在家中或旅馆饭店，其余全部集中于娱乐场所，尤其是所谓的“相互赠送”，全部为群体性吸食。一份北京地区153例调查中，在娱乐场所141例。一份广东东莞地区178例调查中，迪厅为127例，洗浴中心46例，出租室5例。有些研究认为随着警方打击力度的增强，吸食场所已呈现出从歌舞娱乐场所向宾馆饭店、洗浴包房、出租房屋、居民住宅转移的趋势，但现今统计数据暂不能支持这点。

作用时间因人而异，但大体差不多，口服摇头丸后最短的起效时间为5min，最长的为60min，平均约30min，作用持续时间最短的为1h，最长的为12-24h，平均1-5h。

几乎所有的研究和调查都指明吸食摇头丸后会出现兴奋，幻觉，绝大多数被调查者称服药后听到音乐就想跳，不跳就烦躁、呕吐，称摇头时“感觉音乐跟着我，而不是我跟着音乐摇头，而是所有音乐都在耳朵里，音乐都进脑子里，摇几个小时头都不觉得累。”约半数吸食者可能出现失眠、不安、焦虑、食纳不佳以及心率过速，部分人出现打架等群体暴力事件。

摇头丸反复多次使用可成瘾，并且会诱发潜在的精神疾病和机体的损害。临床研究已证实摇头丸的主要成分MDMA 可引起记忆力减退、精神偏执狂等大脑和心理疾病, 同时诱发横纹肌溶解、弥漫性心血管内凝血、肝坏疽、脑血管意外、恶性高热致肾衰等危及生命的恶性疾病。

摇头丸有明显的中枢神经兴奋作用，初次服用时可能有头晕现象，然后会使人体中枢神经系统极度兴奋，摇头不止，行为失控，思想偏执，极易引起危害社会的行为发生；在药效消失后会感到疲惫不堪、全身无力、精力不济，为恢复精力，只好继续服用，但服用几次之后，就会感到困惑、抑郁、焦虑，出现人格障碍、妄想等状态，甚至有精神病性发作，从而更加渴望摇头丸。因此，摇头丸具有强烈的心理依赖性，使用数次后即可成瘾。滥用者可引起中毒性精神病，表现为幻觉、妄想、焦虑、行为呆板等症状。

包括氯胺酮和其它镇静药物掺入摇头丸中，其主要作用是消除兴奋减退后出现的虚弱、烦躁、澹妄、心悸等症状，恢复镇静和松弛。而掺入非那西汀，其作用为消除大量服用摇头丸时引起的体温升高和头痛以及疯狂摇摆后引起的浑身肌肉酸痛等症状。毕竟，贩毒活动一般有比较固定的渠道，服用后的感觉也是使用者选货的根据之一，因此药成份配伍是制毒贩毒者较追求的品质目标，如果药片成份配伍不合适，有可能出现无法销售的情况。

吸食摇头丸后的身体症状表现为瞳孔放大、血压和体温升高、心律加快、肌肉紧张、不自主地牙关紧闭、视物模糊、快速眼动、出汗，出现呕吐、昏眩、头痛和食欲不振、精神混乱、性欲亢进、会情不自禁地手舞足蹈、呈现疯狂的状态。吸食摇头丸后的身体效应从增加交感神经兴奋性症状到恶心高热，播散性血管内凝血，横纹肌溶解，肾衰竭及致命的肝脏毒性。尤其体温升高，这是中毒的明显特征之一。如果影响代谢，则可出现代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症。个别症例可发生抗利尿激素分泌过多综合征（SIADH）。而即使是中等剂量摇头丸也会产生心血管功能障碍、黄疸及抽搐。如果大剂量服用，会造成人体肌肉协调能力降低和人体的震颤。怀孕妇女服用后会导致染色体的破坏和婴儿的先天性缺陷。严重中毒者可发生脱水、突发性心脏病、弥漫性血管内凝血、肝坏死等。致死者多由于心律失常加重所致。凡已经患慢性心脏病又服用摇头丸则上述并发症更易危及生命。某些情况下，还可能引起广泛血管痉挛，导致肠系膜血管缺血坏死。

服用摇头丸一段时间后会给服用者在心理上造成的障碍，主要表现为心理混乱、恐慌、抑郁、失眠、焦虑、神经错乱、精力分散、动作不协调等。长期使用摇头丸，引起的慢性中毒导致的精神障碍包括分裂型精神病、自杀倾向、自我感消失和环境失真感、幻觉、惊恐发作、认知障碍（如记忆缺失）等。与其它毒品一样，服用摇头丸同样也能够引起心理上的依赖性，这种依赖性在平时并没有什么表现，但是当服用者处在迪厅等那些特定的场合时，相似的场合就会激起他们服用的欲望，一些人在服用摇头丸后，会因为无法控制自己而发生攻击他人的行为，引发各种刑事案件的发生。此外，一些非法生产摇头丸的地下加工厂，会偷偷的在摇头丸内加入海洛因、冰毒等毒品，这样危害就更大。

急性中毒尸体现象一般缺乏较为典型的特征，可见肺、脑等器官的淤血、水肿及出血。长期滥用者多消瘦，营养不良，心外膜下及间质血管周围出血、非特异性炎症及肉芽肿形成，脑神经细胞变性及胶质细胞反应，肾小管上皮细胞坏死、肌红蛋白管型等，肝脏汇管区炎性细胞浸润及肉芽肿。还可造成肝脏毒性，表现为微泡样脂肪变性，局灶性、广泛性肝坏死。检材的提取以尿液最佳，心血次之，肾、脑及肝脏也可。不过摇头丸中毒死者脏器中毒性成分含量可能发生死后再分布，死后取材时间及取材部位不同，均可使检测溶度呈现显著差异，导致检测结果不准确，外周血受此影响较小，是理想的检材。

摇头丸MDMA化学结构与单胺类递质（多巴胺，5-羟色胺等）类似，所以可作用于各种单胺类转运体，这其中包含有细胞表面的多巴胺转运体、5-羟色胺转运体。研究显示，摇头丸的主体成分可以促进多巴胺末梢多巴胺的释放并抑制其再摄取，并与多巴胺转运体结合，提高细胞间隙多巴胺浓度，激活体内奖赏通路，进而产生药物成瘾。中脑边缘多巴胺系统（Mesocorticolimbic Dopaminergic system，MLDS）作为为大脑的奖赏和强化中心，同时参与成瘾性药物的奖赏刺激。

研究显示，苯丙胺类兴奋剂引起认知功能损害的机制可能有：①脑萎缩，包括侧脑室扩大、脑沟加深、脑回变窄、灰质减少; ②通过引起多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质的调节适应，而造成突触连接的代谢性重构，阻断海马和伏核的长期激活和抑制机制; ③血管收缩，室管膜和蛛网膜下腔出血，缺血性脑卒中。

成瘾量报道相差极大，常人一般吸食3-5mg即可产生欣快感，10mg可出现轻度中毒症状，25-30mg出现中毒反应。但产生耐受性后有注射100-300mg者仍无危险。如果长期使用，曾有长期滥用者用量增至 2000mg 才刚产生欣快效应的记录。

MDMA代谢主要产物是 MDA，然后进一步去甲基化，生成一系列羟基化合物、葡萄糖醛酸和硫酸酯结合物。在尿液中主要发生N-位去甲基化作用，O-位脱烷基化、O-位甲基化、O-位与葡糖苷酸/硫酸盐的结合。

AM则通过脱氨基转变为苯丙酮，最终代谢为安息香酸和马尿酸，以与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的形式排出。

MAM代谢方式主要是侧链水解，一部分脱甲基形成AM，一部分羟基化形成羟基苯丙胺，再氧化为羟基去氧麻黄素。摇头丸成分大部分由尿排出，完全代谢一般需4～7d，24h可排出30%，酸化尿液可使其主要成分以原形大量排出并加速排泄。

摇头丸中的MDMA及MDA能促使中枢神经释放大量的去甲肾上腺素和多巴胺（DA）物质，并抑制儿茶酚胺的再摄取，抑制突触5-羟色胺（5-HT）的储积和活性，导致5－HT能经突触末梢破坏，使去甲肾上腺素代谢受阻，血中浓度增高，尤其对中枢神经系统的兴奋性和迷幻作用，可产生一系列神经系统兴奋和欣快感，使服用者有较强的“共鸣”作用，此时听到音乐或节奏声响时，就会不住的摇晃头部及肢体。

但这种作用能严重损害多巴胺能神经末梢，引起脑高级中枢，特别是额叶、颞叶及海马5－HT能神经轴索损伤，脑部特异性核团受干扰，可产生一系列神经-精神症状，此损伤在停用后仍会停留较长时间，对正在发育的大脑作用更为严重，同时还损害线粒体功能，破坏5-HT能神经元的能量代谢而导致其功能障碍。这种加速而持久的抑制脑内色氨酸羟化酶的作用导致5-HT合成减少，功能降低，并引起神经元损伤，神经退行性改变，出现精神疾病及生理障碍，而且与既往的使用剂量呈正相关。它还可影响心脏传导系统，并能引起呼吸系统损害，对肺泡－毛细血管膜存在直接毒性作用。尤其怀孕期间接触可造成婴儿记忆力缺失，在脑发育期接触会出现记忆和学习缺陷。此外，反复使用还可破坏昼夜生物钟节律，刺激神经垂体释放抗利尿激素和催产素，导致低钠血症。

研究证实人对其摇头丸的主体成分比动物敏感，表现在神经元损伤、脑5-HT运转减少、选择性减少脑脊液中5-HI-AA（5-羟吲哚乙酸）、5-HT神经元结合5-HT载体配基的能力降低和皮质、海马和纹状体等组织中5-HIAA水平降低等症状，并出现脑功能异常，认知能力下降，记忆力损伤等。另外，摇头丸中其他成分也有较强的毒害作用，右旋AM能引起小鼠心、肝、肾组织中过氧化氢含量升高，使还原型谷胱甘肽被脂质过氧化作用耗竭。MAM对生殖系统也有损害，小鼠实验证明，单次使用10mg/kg的MAM，在输精管内可找到凋亡的小管细胞，随时间的延长，精原细胞的空泡变性也达到高峰。

摇头丸也会通过调节5-HT释放进而影响神经内分泌系统的办法对免疫系统产生抑制作用，比如，MDMA可抑制中性粒细胞的吞噬作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-1β的产生，促进免疫抑制因子IL-10的生成。另外，MDMA使外周血中白细胞数目，特别是CD4+细胞下降，使有丝分裂原刺激出现的T细胞增殖减少，减缓Th2细胞的分化速度。

研究人员已经发现，摇头丸很少直接作用于免疫细胞，更多是通过影响调节免疫的细胞因子发挥作用，使细胞因子TGF-β1、IL-10水平升高，IL-2水平下降。预先服用5-HT抑制剂帕罗西汀可以降低摇头丸的作用效果。另外，摇头丸促使人体内IL-10水平升高，IL-10抑制IL-12和内源性IFN-7的产生，抑制细胞的活化，减少抗体的产生，从而对梅毒易感染，而体内抗体的减少对梅毒的排除能力下降，延长梅毒的治疗时间。

摇头丸对心脏的损害,主要是对心血管产生兴奋作用，导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、坏死、小血管内皮细胞损伤和痉挛,导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常，这也是多数吸食摇头丸者突然死亡的主要原因之一。

尚无有效药物可以治疗摇头丸成瘾，社会上有摇头丸成瘾性小的说法，统计显示确实有部分吸食者在偶尔吸食的情况下未出现戒断反应。但摇头丸同海洛因、鸦片等阿片类毒品一样，具有很强的精神依赖性，表现在滥用后容易上瘾，且依赖性强不易脱毒，当下虽然国际国内戒毒方法多样，但是不论用何种方法脱毒，半年内复吸率仍高达95%以上。

—般来求治的都是处于中度中毒状态，多数都知道自己服用过摇头丸．所以确诊不困难，对病史不清、症状可疑的．医护人员应该想到用过摇头九之类毒品的可能，并积极地进行对症支持疗法。必须反复监测血压、体温，进行心电监护，采血检查血离子含量判定有无脱水和酸中毒，有时还要测定磷酸肌酸激酶（CPK）排除横纹肌溶解；如果能做液相色谱，检出MDA则可肯定诊断。根据表现可做头部CT或腰穿了解颅内出血，以及其他原因引起的高热、血压过高或神志变化。

首先保持呼吸道通畅立即吸氧．并使用苯二氮卓类药物使病人镇静，控制高血压和心动过速：不宜用β肾上腺素能阻断药（往往无效）．也可以用硝普钠或酚妥拉明使血压下降，剂量则应按症状调整。体温增高者必须立即降温．先静脉补液纠正脱水．再在用安定之类的镇静药之后将病人安放有空调的环境下．用冷水擦浴降温，但应防止寒战。当深部体温降到38℃左右就可停止降温，以免发生医源性体温过低。 一般降温和适量苯二氮卓类药就可以调整五羟色胺综合征，不过必要时还应使用赛庚定和丹曲林 。对于部分出现意识障碍的患者，可使用纳洛酮和醒脑静，这两种药品可以在短时间内逆转镇静催眠药物对中枢神经系统的抑制作用，发挥强力的催醒并解除呼吸抑制的作用，促进患者意识的恢复，减少并发症的发生。如经过上述处理后仍不缓解，最终可采用血液透析进行干预。

摇头丸中毒者常脱水或高钠血症，所以适量补液是必要的，不过如果低钠血症出现抽搐惊厥或脑水肿，就需用苯巴比妥类处理。补液使尿维持在1-2mL/min，同时根据化验，给用碳酸氢钠溶液。如果横纹肌溶解的可能很大，则可用甘露醇。

2000年中国缴获摇头丸24万粒，2002年猛增到了300万粒。

美国吸食“摇头丸”人数从2000年的650万增加到2001年的810万。2001年，加拿大缴获“摇头丸”共计180多万片，比1999年增大4倍。