甲基苯丙胺（methamphetamine，简称METH），又称作甲基安非他命、脱氧麻黄素、去氧麻黄碱，是一种常见的苯丙胺类毒品。吸食冰毒的外号叫作“溜冰”，对毒品知识不了解的人会以为这几个人要去滑冰场溜冰了。溜冰的常见方法有口服、注射、烫吸等，“冰壶”是吸毒人员吸食冰毒最常使用的工具，用矿泉水瓶就可以容易地自制简单的冰壶。甲基苯丙胺是一种拟交感神经药物，具有产生兴奋、厌食、欣快和幻觉等多种作用。甲基苯丙胺在经口、肺、鼻、肌肉、静脉、直肠和阴道途径给予后极易吸收。对于任何伴有高血压、心动过速、极度激越状态和精神错乱的患者，临床医生应考虑甲基苯丙胺中毒的诊断。甲基苯丙胺患者的中毒表现因人而异，从基本无症状到伴有危急心血管衰竭的拟交感神经危象均可见到。面对冰毒问题，不仅要拯救毒品滥用者，更需发动全社会力量，共同抵制、警觉冰毒诱惑，共建无毒社会。

甲基苯丙胺的历史可以追溯到麻黄草（ephedra）作为药材的传统使用。1885年，日本化学家长井长义首次从麻黄草中提取出一种生物碱，并将其命名为麻黄碱（又称麻黄素，英文为ephedrine）。随后在1893年，长井长义以麻黄碱为原料，首次成功合成去氧麻黄碱（又称脱氧麻黄碱，英文为deoxyephedrine），即甲基苯丙胺的另一种名称。然而，直到1919年，日本化学家绪方章（也称绪方明、绪方昭昭或阿雄贺多）才发明了一种合成甲基苯丙胺晶体的新方法，从而解决了其大规模制造的技术难题。

直到20世纪30年代中期，德国化学家和药理学家弗里德里希·豪斯奇尔德首次发现了甲基苯丙胺具有强烈的精神兴奋作用，这一发现重新引起了人们对该物质的关注。1938年，德国泰姆勒（Temmler）制药公司开发了一种甲基苯丙胺片剂，并以商品名“Pervitin”（音译为“柏飞丁”）在德国上市。作为非处方药，Pervitin广泛用于提高警觉性和抗抑郁，其广告宣传使其迅速为公众熟知。在日本，甲基苯丙胺以「ヒロポン」（罗马音为Philopon，中文音译为“希洛苯”）的名称流通。由于其强烈的精神兴奋作用，日本人称其为“覚せい剤”（觉醒剂），并在药品包装上印有“除倦觉醒剂”几个醒目的字样。1951年，日本颁布《觉醒剂取缔法》，严格限制了觉醒剂的持有、流通和使用，仅允许其用于医疗和科学用途。在随后的几年中，这一法律有效遏制了甲基苯丙胺的滥用问题。

在20世纪30至40年代，甲基苯丙胺在英美地区开始流行，其中以安非他命片剂最为著名。然而，甲基苯丙胺在美国的滥用问题直到20世纪60年代才逐渐显现。1962年，美国执法机构首次在旧金山查获了地下实验室生产的甲基苯丙胺。由于其高滥用潜力，甲基苯丙胺被美国列为Ⅱ类管制物质，严格限制其流通和用途，仅允许用于特定的医疗用途。其中，右旋甲基苯丙胺（Desoxyn）被美国食品和药物管理局（FDA）批准用于治疗一些特定疾病，而左旋甲基苯丙胺则被用于某些非处方鼻减充血剂中。

在中国，甲基苯丙胺最早被称为“去氧麻黄素”。1948年，《上海医药月刊》刊登了一篇关于其药用价值的文章。1953年，《中国药学杂志》也介绍了抗疲劳素片（即甲基苯丙胺片剂）的相关信息。然而，随着甲基苯丙胺的滥用问题逐渐显现，1979年，中国卫生部和国家医药管理总局将“去氧麻黄素”列为第一类西药毒药和限制性剧药，纳入严格管理。此后，在精神药品品种目录中，“去氧麻黄碱”的名称也被提及。而在禁毒领域，甲基苯丙胺通常被称为“冰毒”，这一俗称也逐渐为公众所熟知。

甲基苯丙胺的化学式为C10H15N，是一种强效的中枢神经系统兴奋剂，纯品是淡黄色的油状液体，其盐酸盐或硫酸盐是白色或无色的结晶体，形似冰。

甲基苯丙胺（METH）是一种苯丙胺类物质，通过直接作用于中枢神经系统，引发愉悦和兴奋的效果。作为一种强效兴奋剂，少量使用时能够带来短暂的兴奋感和注意力提升，但长期滥用则可能导致严重的成瘾行为。

甲基苯丙胺通过干扰中枢神经系统中的神经递质平衡，刺激脑细胞释放大量多巴胺。这种异常的多巴胺释放会引发高度的兴奋、焦虑、失眠和食欲减退等症状，同时让吸食者逐渐失去对自身行为的控制，形成对甲基苯丙胺的依赖。持续使用不仅会对大脑结构和功能造成损害，还可能导致严重的心理和生理问题，使成瘾者陷入恶性循环，难以戒断。

甲基苯丙胺，俗称冰毒，其滥用会对人体造成严重危害，尤其是对中枢神经系统的损伤，可能导致不可逆的精神障碍。冰毒对中枢神经系统和交感神经系统具有强烈的兴奋作用，能够产生强烈的欣快感，抑制食欲，并引发心理依赖等问题。过量使用甲基苯丙胺可能导致急性中毒，表现为血压升高、脉搏紊乱、头痛、恶心、发热、睡眠障碍等症状。在严重情况下，还可能引发心律失常、惊厥、循环衰竭、凝血功能障碍，甚至昏迷或死亡。

长期滥用甲基苯丙胺会导致慢性中毒，出现逻辑思维混乱、体重显著下降、口腔黏膜损害和溃疡、身体多处不适、运动困难以及步态不稳等症状。研究表明，甲基苯丙胺的滥用会对大脑多巴胺系统造成永久性损伤。毒素会破坏多巴胺受体，导致受体数量减少，使大脑无法正常接收多巴胺信号，逐渐丧失幸福感。滥用者为了追求最初的欣快感，不断增加用量，但随着时间推移，这种愉悦感越来越难以获得，最终陷入毒品依赖的恶性循环。

甲基苯丙胺的滥用还会引发精神障碍，部分使用者会出现急性精神症状，类似偏执型精神分裂症，包括幻觉、错觉、敏感、多疑、偏执、被害妄想等，甚至可能发生自伤或伤害他人的行为。在上瘾者中，暴力伤害、杀人、绑架等犯罪行为的发生率显著增加。

吸食冰毒会增加不安全性行为的发生，从而显著提升性病和艾滋病的传播风险。在冰毒作用下，滥用者的性行为往往失去约束感，不采取保护措施，导致病毒传播概率增加。据统计，在我国因男男同性性行为感染艾滋病毒的病例中，约有28%与甲基苯丙胺滥用相关。滥用冰毒的同性恋者感染艾滋病毒的风险比一般同性恋者高出三到四倍，这与冰毒引发的冲动行为、判断力下降、自我控制能力减弱密切相关。

甲基苯丙胺对多巴胺系统的过度刺激是滥用者冲动行为增加的重要原因。作为一种与奖赏和动机相关的神经递质，多巴胺的大量释放会带来短暂的欣快感，但也使滥用者陷入对毒品的极度渴求。这种渴求促使他们做出冲动的决策，而不考虑后果，进一步加重了个人和社会的危害。

此外，冰毒的滥用会显著削弱滥用者的判断力和自我控制能力。这是因为冰毒对大脑前额叶皮质的影响，而前额叶皮质正是负责决策制定和行为控制的关键区域。当这一区域受到冰毒影响时，滥用者的判断力和自我控制能力会严重受损，导致他们更容易做出冲动甚至危险的决定。对于滥用甲基苯丙胺的同性恋者来说，这种影响可能导致在性行为中更倾向于冲动行事，忽视安全防护措施，从而显著增加感染艾滋病毒等性传播疾病的风险。

为了有效预防和减少冰毒滥用带来的不良影响，需要采取多层次的干预措施，包括加强教育宣传，普及毒品和健康知识；提供专业的康复治疗，帮助滥用者摆脱毒品依赖；以及开展心理支持和社区援助，帮助易感群体提升抗风险能力，降低相关健康风险。

同时，冰毒的制造过程对环境的危害也是不容忽略的。无论是用麻黄碱还是苯基丙酮来加工生产冰毒，在冰毒的第一道生产工序中都需要多种化学试剂和溶剂，这些溶剂和试剂大多是易挥发的液体，刺激性气味强，毒性大。冰毒生产过程中的废气、废水、废渣对空气、土壤、水源均会造成严重的污染。

滥用甲基苯丙胺的人通常会表现出营养不良、躁动和环境肮脏凌乱的特征。轻度中毒的患者可能会出现过度警觉和坐立不安的情况，而重度中毒的患者可能会突然改变行为，变得非常暴力。长期使用甲基苯丙胺会在皮肤上留下抓挠和注射的痕迹，分别提示长期用药和静脉注射。中至重度中毒的患者常常出现明显的出汗症状。甲基苯丙胺滥用者往往会有创伤的痕迹。

根据生命体征的测量数据，可以判断患者是否处于严重的兴奋状态。甲基苯丙胺会导致脉搏和血压的变化，这种变化与剂量有关。低剂量（10-25毫克）时，心率和血压的升高可能不明显。高剂量（30-40毫克）时，对交感神经的刺激会导致心率、血压和呼吸频率急剧增加。中至重度中毒的患者常常会出现体温升高，而高血压危象、高体温和顽固性心律失常通常与严重中毒有关。

无论中毒程度如何，中毒患者几乎普遍出现心动过速和高血压。长期或急性使用甲基苯丙胺的人可能会出现心肌缺血、心肌梗死和心肌病。一项对急诊科接诊的甲基苯丙胺暴露患者进行的回顾性观察性研究发现，25%的患者存在急性冠状动脉综合征的证据。

四肢是可能发生烧伤或创伤的部位，并且可能留下静脉注射的痕迹。长期滥用甲基苯丙胺会导致蚁走感觉，许多滥用者还可能有多个小范围的皮肤抓痕。黄疸可能是由肝炎引起，而营养不良和维生素缺乏可能导致皮肤的问题。

对于出汗、伴有高血压、心动过速、极度兴奋和精神混乱的患者，应该考虑甲基苯丙胺中毒的可能性。急性中毒的患者会极度躁动不安，并对自己和他人构成危险。

加强对甲基苯丙胺中毒的诊断需要注意拟交感神经系统的体征和症状，包括兴奋、焦虑和妄想等。此外，还可以进行尿液毒理学检测，以确认甲基苯丙胺的存在。鉴于甲基苯丙胺滥用的严重后果，对于怀疑中毒的患者，应尽快寻求医疗帮助，以便进行适当的评估和治疗。

（1）甲基苯丙胺对学习记忆损伤的研究

研究表明，甲基苯丙胺是一种高度成瘾性的中枢神经系统兴奋剂，长期滥用会对大脑结构和功能造成显著损害，尤其是学习和记忆能力。认知损伤被认为是甲基苯丙胺成瘾的核心特征之一，其中学习记忆损伤可能导致执行控制力和自我抑制力的缺失，进而形成恶性循环，加剧药物滥用行为的持续性。探索甲基苯丙胺成瘾诱导的学习记忆损伤的分子机制，并寻找改善这种损伤的策略，将为临床治疗甲基苯丙胺相关认知损伤提供重要的理论依据和实际指导。

（2）甲基苯丙胺引起焦虑抑郁样行为的肠道微生物新机制

甲基苯丙胺作为一种精神类兴奋剂，因其高度成瘾性已成为全球范围内的公共卫生问题。据世界卫生组织数据，仅2019年全球约有2700万人滥用冰毒，占全球总人口的0.5%。滥用甲基苯丙胺通常伴随长期精神障碍，其中焦虑和抑郁最为常见。近年来，研究发现肠道微生物在调控宿主神经系统功能和精神障碍中扮演重要角色，但其是否参与甲基苯丙胺诱导的焦虑、抑郁行为调节，以及具体的机制尚不明确。

南方医科大学法医学院王起教授团队与公共卫生学院谢晓利教授团队通过构建甲基苯丙胺暴露小鼠模型，成功诱导了焦虑抑郁样行为表型。研究发现，甲基苯丙胺导致的肠道微生物紊乱破坏了肠道稳态，从而介导了焦虑抑郁样行为的产生。此外，肠道微生物产生的短链脂肪酸（SCFAs）通过Sigmar1依赖途径，能够有效改善甲基苯丙胺引起的焦虑和抑郁样行为。该研究为揭示甲基苯丙胺滥用引发的精神障碍新机制提供了重要线索，也为未来开发相关治疗策略指明了方向。

（3）Syntaxin17改善甲基苯丙胺导致的轴突囊泡运输障碍的作用及机制

研究深入探讨了Syntaxin17（Stx17）在改善甲基苯丙胺引起的轴突囊泡运输障碍中的作用及其潜在机制，为相关医学研究提供了新的视角和可能的干预途径。甲基苯丙胺作为苯丙胺类兴奋剂的典型代表，不仅具备高度成瘾性，还会导致多种神经退行性病变，其表现包括神经元内囊泡和病理性蛋白的异常积累，但其具体机制尚未完全阐明。

动力蛋白复合物Dynein/Dynactin在轴突内通过逆向运输将自噬体、内体等囊泡输送至溶酶体进行降解，是维持细胞稳态的重要过程之一。该研究重点关注Stx17在促进自噬体与溶酶体融合中的关键作用，旨在揭示甲基苯丙胺对这一过程的影响。研究发现，甲基苯丙胺处理可导致Stx17的表达下调及其定位的异常改变，从而抑制自噬体-溶酶体融合，进一步引发囊泡和病理性蛋白的过度积累。这种机制可能是甲基苯丙胺引起神经元损伤的关键因素。

通过医学实验，研究进一步验证了增加Stx17表达或施用相关激动剂的干预效果，结果显示，这些措施可以有效恢复自噬体与溶酶体的融合，显著减少囊泡和病理性蛋白的积累，并改善神经元损伤。此研究不仅揭示了甲基苯丙胺诱导轴突囊泡运输障碍的新机制，还为神经退行性病变的治疗研究提供了理论基础和潜在靶点。对于医学领域而言，这一发现有助于更好地理解甲基苯丙胺相关神经毒性的发病机制，并为开发针对性治疗策略提供了新的方向。