失巢凋亡是由于细胞与细胞外基质和其他细胞失去接触而诱导的一种特殊的程序化细胞死亡形式，在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移等方面起重要作用。通常，器官细胞聚集在一起，紧密地黏附于细胞外基质，形成自我行使功能和赖以生存的“家”。当它们脱离细胞黏附基质，失去细胞间联结，就会发生细胞凋亡。（官大威）

失巢凋亡这种细胞凋亡形式是1994年被首次命名的，它来自于希腊语，英文意思是homelessness，中文翻译为“失巢凋亡”。正常的上皮内皮细胞具有粘附依赖性，其存活依赖于细胞间和细胞与基质间的信号传递，称为锚定依赖。正常上皮或不具备转移性质的实体瘤细胞，从原位脱落进入血液后，就会引发细胞凋亡。这种脱离原来生存环境的特殊情况下发生的凋亡称为失巢凋亡。

对失巢凋亡的深入研究，逐步揭示了其分子机制。失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡。整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活，Bcl-2和某些Bcl-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节，多种蛋白激酶信号分子参与失巢凋亡的信号转导。

2004年的一项研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白称作TrkB，为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据。