伤寒杆菌(Salmonella typhi)是造成伤寒病的病原体,是肠道
沙门氏菌的一个血清型。其传染途径为粪-口途径,传染力很强。人感染后主要症状为高烧,可达39~40℃;其他症状有腹痛、严重腹泻、头痛、身体出现玫瑰色斑等,常称“伤寒热”;肠道出血或穿孔是其最严重的并发症。
生物学性状
伤寒杆菌属
沙门氏菌属,
革兰染色阴性,呈短粗杆状,体周满布鞭毛,运动活泼,在含有胆汁的
培养基中生长较好,因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。伤寒杆菌的
菌体(O)抗原、
鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原能使人体产生相应的抗体。由于O及H抗原的抗原性较强,故可用于血清凝集试验(肥达反应,Widal reaction),以测定血清中的O及H抗体的效价来辅助
临床诊断。菌体裂解时可释放强烈的
内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。利用沙门菌的invA基因和鞭毛素基因用PCR方法扩增进行
分子杂交,可以检出3~300活
菌细胞,达到敏感和特异的效果。
在自然环境中抵抗力强,耐低温,水中可存活2~3周,在粪便中可维持1~2个月,冰冻环境可维持数月,但对
热和干燥的抵抗力较弱,60℃15分钟或煮沸后即可杀灭,对一般
化学消毒剂敏感,消毒饮水
余氯0.2~0.4mg/L时迅速死亡。
基本形态
大小( 0.6~1.0μm)x(2~3μm),无芽胞,一般有鞭毛,无荚膜,多数有菌毛,
革兰氏阴性杆菌。
培养特性和生化特性
兼性厌氧菌,在普通琼脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落。在肠道杆菌
选择性培养基上形成无色菌落。
不发酵乳糖和蔗糖,不产生吲哚,不分解尿素,VP试验阴性,大多产生硫化氢。发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇,除伤寒杆菌产酸不产气外,其他
沙门氏菌均产酸产气。
流行病学
1907年,厨师玛莉·马龙造成
伤寒玛莉事件,可说是医学史上有名的案例。一个赖特未能预料到的问题是“伤寒玛莉”。玛莉这位妇女是位厨师,她所到之处都引发了伤寒的蔓延,尽管她本人并未患病,但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后,她被扣留并终生隔离。
19世纪50年代的
克里米亚战争爆发时,因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。到了1898年,尽管这种疾病在当时仍然无法治愈,赖特却研制出了
伤寒疫苗。在次年爆发的
布尔战争期间,士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。然而在
第一次世界大战时,这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡,但死于伤寒的只有100人。
伤寒常见的传染源为遭病菌污染的水源,或者是被伤寒病人或带菌者接触过的食物。如今,伤寒可用抗生素治愈。
检测方法
细菌培养和
血清学反应是诊断伤寒杆菌的传统方法,但敏感性低且费时。近年来出现的
免疫学检测方法和
聚合酶链反应技术具有较高的特异性和敏感性,且操作简单、快速。
流行特点
病人和带菌者是伤寒的传染源。病菌随粪便和尿排出体外,通过污染饮水和食物,经口感染。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。病人从潜伏期就能通过粪便排菌,病后2~4周排菌最多。有的甚至排菌超过3个月。
伤寒可因水源和食物污染发生爆发流行,本病分布我国各地,常年散发,以夏秋季最多,发病以儿童、青壮年较多。本病主要经过粪-口途径传播。暴发流行的主要原因是水源的污染。食物污染也可引起本病的流行。散发病例一般以日常生活接触传播为主。人对伤寒普遍易感,病后可获得持久免疫力,第二次发病者少见。世界各地均有本病发生,以热带、亚热带地区多见。
病理病变
临床表现
潜伏期7~23日,平均10~14日。其长短与感染菌量有关。典型伤寒的临床表现分为下述四期。
1.初期:病程第1周。多数起病缓慢,发热,体温呈现阶梯样上升,5~7日高达39~40℃,发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。常伴有全身不适、乏力、食欲缺乏、腹部不适等,病情逐渐加重。
2.极期:病程第2~3周。出现伤寒特有的症状和体征。①持续高热,热型主要为稽留热,少数呈弛张热或不规则热,持续时间10~14天;②消化系统症状:食欲缺乏明显,舌苔厚腻,腹部不适,腹胀,可有便秘或腹泻,下腹有轻压痛;③心血管系统症状:相对缓脉和重脉;④神经系统症状:可出现表情淡漠,反应迟钝,听力减退,重症患者可有谵妄,昏迷或脑膜刺激征(
虚性脑膜炎);⑤肝脾大:多数患者有脾大,质软有压痛。部分有肝大,并发
中毒性肝炎时,可出现肝功异常或黄疽;⑥玫瑰疹:于病程第6天胸腹部皮肤可见压之退色的淡
红色斑丘疹,直径2~4毫米,一般在10个以下,分批出现,2~4日消退。
3.缓解期:病程第3~4周,体温逐渐下降,症状渐减轻,食欲好转,腹胀消失,肝脾回缩。本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症。
4.恢复期:病程第5周,体温正常,症状消失,食欲恢复,一般在1个月左右完全康复,但体弱或原有慢性疾病者病程往往延长。
并发症
1.肠出血:为最常见的严重并发症,多见于发病后2~3周,发生率2%~15%,常以饮食不当,腹泻为诱因。
2.肠穿孔:发生率2%~4%,为最严重的并发症,多发于发病后2~3周,常发生于回肠末端,多为一个。穿孔前常先表现为腹痛或腹泻、肠出血。穿孔时突发右下腹剧痛,伴恶心、呕吐、冷汗、
呼吸急促、脉搏加速、体温与血压下降。继而出现明显腹胀腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等。
3.
中毒性肝炎:发生率20%~60%,常见于发病后1~2周。
4.
中毒性心肌炎:常见于发病后2~3周伴有严重毒血症的患者。
预防及治疗
治疗
①一般治疗:隔离与休息、护理与饮食。②对症处理:高热者物理降温;烦躁不安者给予镇静药;便秘者灌肠,禁用泻药。③病原治疗:应根据具体情况选用适当抗生素。
预防
①管理传染源:及时发现、早期诊断、隔离并治疗患者和带菌者,隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止,或停药后连续大便培养2次(每周1次)阴性方可出院。对带菌者应彻底治疗。连续大便培养4次阴性可恢复与食品、儿童有关的工作。②切断传播途径:搞好“三管灭”(管水、管饮食、管粪便,消灭苍蝇),做到饭前便后洗手,不进食生水和不洁食物。③保护易感人群:流行区内的易感人群可接种
伤寒菌苗。
相关知识
副伤寒简介
副伤寒(paratyphoid fever)是由
副伤寒杆菌所致的急性
传染病。副伤寒的临床表现与伤寒相似,但一般病情较轻,病程较短,病死率较低。副伤寒丙尚可表现为急性
胃肠炎或脓毒血症。
病原学
副伤寒的病原体有3种,
副伤寒甲杆菌、副伤寒乙杆菌及副伤寒丙杆菌。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原,在自然条件下,副伤寒杆菌一般只能感染人类,仅偶尔感染动物。
流行病学
传染源为病人和带菌者。传播方式与伤寒大致相同,但以食物传播较为常见,因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。
我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中以
副伤寒甲为多,儿童易患副伤寒乙,
但可因地区、年代等而不同。
发病原理与病理变化
副伤寒甲、乙的发病机理与病理变化大致与伤寒相同,副伤寒丙的肠道病变较轻,肠壁可无溃疡形成,但体内其它脏器常有局限性化脓病变,可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
临床表现
副伤寒的潜伏期较伤寒短,一般为8~10天,有时可短至3~6天。副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似,但副伤寒丙的症状较特殊。
(一)
副伤寒甲、乙起病徐缓,但骤起者不少见,尤以副伤寒乙为多。开始时可先有
急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等,约2~3天后症状减轻,继而体温升高,伤寒样症状出现。发热常于3~4天内达高峰,波动较大,极少稽留。热程较伤寒短,毒血症状较轻,但肠道症状则较显著。
皮疹出现较早,且数量多,直径大。复发与再燃多见,而肠出血、肠穿孔少见。
(二)副伤寒丙临床症状复杂,常见有以下三种类型:
1.伤寒型症状与副伤寒甲、乙大致相似,但较易出现肝功异常。
2.胃肠炎型以胃肠炎症状为主,表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,病程短。
3.脓毒血症型常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者。发病急、寒战、高热、热型不规型,热程1~3周不等。常有皮疹、
肝脾肿大、并可出现黄疸。半数以上病人可出现
胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、
脑膜炎、心包炎、
心内膜炎、肾盂炎等迁徙性化脓性并发症,此类并发症极顽固,治疗期长且困难。
副伤寒甲、乙、丙的诊断、治疗及预防等与伤寒大致相同。对并发化脓性病灶者,一旦脓肿形成,可行外科手术治疗,并加强抗菌药物的使用。
抗原
伤寒杆菌有三种抗原,称为O抗原、Vi抗原及H抗原。
O抗原:体抗原D群;
Vi抗原:荚膜抗原
高温消毒
可引起腹泻的致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、霍乱弧菌等普通细菌繁殖体,80℃热水需要5-10分钟、沸水需要2-5分钟才能杀灭。