k-ras 蛋白具有GTPase活性，结合GTP时为活化态，结合GDP时为失活态。主要定位于细胞膜上 ，PKC使K-Ras磷酸化后，这种磷酸化过程导致K-Ras与细胞膜的结合减弱而改变位置，并移至内质网、高尔基体和粒线体等位置。K-RAS具有
分子开关作用，在很多信号通路中具有重要作用。
研究表明约30%的人类
恶性肿瘤与RAS基因突变有关，ras突变后的产物可以一直处于活化状态。在白血病，肺癌，直肠癌和胰腺癌中，k-ras突变均很常见，其中直肠癌中30%-35%患者有突变。其与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。k-ras基因分为突变型和野生型，常见突变位点为K-RAS基因2号外显子的12号密码子和13号密码子上，3号外显子的61号密码子，其中有7个突变热点：G12C、G12R、G12S、G12V、G12D、G12A、G13V/D.这7种突变占到了90%以上。
EGFR的靶向药物有：
吉非替尼Gefitinib （易瑞沙，Iressa），厄罗替尼erlotinib（特罗凯，Tarceva），西妥昔单抗Cetuximab（爱必妥，ERBITUX）、帕尼单抗panitumumab （Vectibix）。但是EGFR靶向药物对于K-ras突变型患者疗效很差，因为没有EGFR的信号，k-ras也处于活化状态向下游传递信号，故在个性要用药中要先检测k-ras基因状态再选择用药。若K-RAS为突变型则不建议使用EGFR靶向药物。
《美国国立癌症综合网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》(2008年第3版)明确指出：一是所有转移性结直肠癌患者都应检测K-Ras基因状态；二是只有K-Ras野生型患者才建议接受EGFR抑制剂如
西妥昔单抗（Cetuximab）和帕尼单抗（panitumumab）的治疗。09年NCCN《
非小细胞肺癌临床实践指南》明确指出：当K-Ras基因如果发生了突变，则不建议病人使用特罗凯（Tarceva/
厄洛替尼/Erlotinib）进行
分子靶向治疗。
除k-
ras基因突变与EGFR靶向药物疗效相关外，还有很多其他突变导致疗效差，例如BRAF。
Ras蛋白是参与细胞信号转导、调节
细胞增殖和分化的关键性分子。Ras基因突变后，Ras蛋白持续处于活化状态，信号转导紊乱，导致细胞持续增生而发生肿瘤。
法尼基转移酶抑制剂可抑制法尼基转移酶，使Ras蛋白不能被法尼基化修饰而不能结合于细胞膜并发挥作用，故有抗肿瘤作用。法尼基转移酶抑制剂是全球抗肿瘤药物研发的重点方向。例如，SCH66336(sarasar) 是一类I1一哌啶一三卤化衍生物， M．D．Anderson Cancer Center将其与temomlomide合用治疗神经胶质肉瘤已经进入Ⅱ期临床试验；R115777（zamestra）是一类甲基一
喹诺酮类非类肽，可以选择性抑制FTase，其用于乳腺癌和肾癌的治疗正处于Ⅱ期临床试验阶段，用于胰腺癌的研究处于lI/llI期临床试验阶段；安卓健是一类萃取自牛樟芝的六环状化学结构单一小分子，安卓健不仅可以通过抑制FTase抑制RAS的活化，也可以通过抑制GGTase进而抑制其他类RAS基因GTPase的活化，其用于
非小细胞肺癌和肝癌以及胰腺癌的治疗正处于Ⅱ期临床试验阶段。