高钙尿症是钙性尿结石病人最常见的代谢异常，约占含钙石病人的30%～60%。如果正常人每日限制入量钙400毫克、钠100毫克，则24小时尿钙排泄100毫克。如果持续此饮食1周，24小时尿钙仍大于200毫克，称高钙尿症；如果正常饮食，则24小时尿钙排泄大于4毫克/千克体重，或24小时尿钙排泄男性大于300毫克，女性大于250毫克，称高钙尿症。高钙尿症分3型：吸收性高钙尿症、肾性高钙尿症和重吸收性高钙尿症。

根据高钙尿的发生机制，其分为再吸收性、吸收性和肾性高钙尿3种类型。其他一些病因明确的代谢性疾病也能引成高钙尿症及尿钙性结石，例如远端肾小管性酸中毒、结节病、长期卧床、骨伯哲特病、糖皮质激素过多、甲状腺功能亢进和高维生素D症等，肾小管性酸中毒占钙性结石病人的0.5%～3%，其他很少见。

再吸收性高钙尿

基本异常是原发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，PTH的生理作用是调节体内钙磷代谢，维持体内钙和磷的平衡。PTH对钙磷的调节主要是通过骨骼、肾脏和肠道。原发性甲状旁腺功能亢进病人典型病理解剖学变化以甲状旁腺腺瘤为最多，甲状旁腺增生次之，甲状旁腺癌最少见。原发性甲状旁腺功能亢进的主要病理生理学变化是腺瘤自主性PTH分泌过多。对于骨组织，PTH可促进破骨细胞活动，骨钙溶解吸收，血钙升高；对于肾脏，PTH则抑制肾小管磷的重吸收，使尿磷排出量增多，血磷降低；另外，PTH还可刺激肾脏合成1,25-(OH)2D3，致使肠钙吸收也增加，结果使血清钙升高，肾小球滤过钙增加。尽管PTH促进肾小管钙重吸收，但肾滤过钙增加及高血钙又抑制钙的重吸收常引起高钙尿。骨基质分解时，其代谢产物如蛋白质、羟脯氨酸等在尿中也增多。碱性磷酸酶升高是因为原发性甲状旁腺功能亢进时，随着破骨细胞活动，成骨细胞活动往往随之加强，故血清AKP数值升高，并与骨病保持平行关系。结石病人尿中草酸钙和磷酸钙过饱和，结石成分多为草酸钙和(或)磷酸钙，甲状旁腺腺瘤切除后，尿钙可降之正常，结石有可能自行消失。在许多原发性甲状旁腺功能亢进病人尽管存在持续性高钙尿及尿石盐过饱和但仍无结石形成，可能是因为结石病人尿中抑制物活性降低或促进物活性增加影响了结石形成。

原发性甲状旁腺功能亢进病人中有60%发生肾结石(肾石型)；另一部分病人表现为骨病(骨型)或胃十二指肠溃疡(胃肠型)。据统计，肾结石病人中有2%～4%是由原发性甲状旁腺功能亢进引起。手术是对原发性甲状旁腺功能亢进最有效的治疗方法。

吸收性高钙尿

原发性代谢病因为肠钙吸收异常增加，继之血钙轻度升高，使肾小球滤过钙增加，并抑制PTH的分泌。由于PTH分泌减少，而使肾小管钙回吸收减少，故高钙尿是由于肾小球滤过钙增加及肾小管钙回吸收减少所致(图5)。肠钙吸收增加与肾脏钙排泄增多之间的平衡，可使血钙维持在正常范围。

吸收性高钙尿又分为3型：

Ⅰ型高钙尿出现于高钙及低钙饮食时；

Ⅱ型高钙尿仅发生在高钙饮食时，在限钙饮食时(400mg/d)，尿钙正常，Ⅱ型的临床症状较Ⅰ轻；

Ⅲ型继发于肾高排磷时，又名低磷血性吸收性高钙尿。

在吸收性高钙尿中，肠钙吸收增加的确切机制尚不清楚。部分病人肠钙吸收与血1,25-(OH)2D3浓度无直接关系。肠灌注研究显示，高钙吸收部位是在空肠而不是在回肠，镁吸收正常。这种选择性空肠高钙吸收提示，维生素D无重要的致病作用，因为维生素D及其代谢物的作用之一是在空回肠两段增加钙、镁的吸收。

然而，约1/3吸收性高钙尿病人中，血1,25-(OH)2D3浓度增加，提示肠钙吸收增加是维生素D依赖性的。为解释其原因，提出低磷血为一重要因子。这些吸收性高钙尿病人有原发性肾磷漏，继之低磷血刺激肾脏合成1,25-(OH)2D3。正磷酸盐治疗尽管能降低血1,25-(OH)2D3的浓度，但不能降低肠钙吸收。

原发病因是肾小管对钙重吸收障碍、肾钙漏出，继之血钙轻度降低，刺激甲状旁腺，PTH分泌增多，使骨钙大量动员，肠钙吸收增加，这些效应使得血钙又恢复到正常范围(图6)。在临床上尽管骨病罕见，但用125I－光子吸收仪证实骨密度明显降低。在某些肾性高钙尿病人中，肠钙吸收增加，但不是所有这些病人都增加。已发现70%的病人肠钙吸收分数较高，57%的病人在口服钙负荷后尿钙明显增加。这些结果提示，肾性高钙尿的肠钙高吸收不是原发性障碍，可能是一种继发性变化。用噻嗪类利尿药治疗肾性高钙尿，可使血PTH及1,25-(OH)2D3浓度降至正常，恢复正常钙吸收。