驱动蛋白（kinesins）是一类体积只有几十纳米的“分子马达”（分子发动机），是1985年从鱿鱼的轴质（axonplasm）中分离的一种发动机蛋白。用低角度旋转投影电子显示技术观察结果显示，驱动蛋白是一条长80nm的杆状结构，头部一端有两个成球状的马达结构域，另一端是重链（kinesin heavy chain，KHC）和轻链（kinesin light chain，KLC）组成的扇形尾端，中间是重链组成的杆状区。球状的头部具有ATP结合部位和微管结合部位。

能利用ATP水解所释放的能量驱动自身及所携带的货物分子沿微管运动的一类马达蛋白，与细胞内物质运输有关。

体外实验证明驱动蛋白的运输具有方向性，从微管的负极移向微管的正极，是正端走向的微管发动机(plus end-directed microtublar motor)。也有少数驱动蛋白的马达结构域位于重链的C段，这类驱动蛋白的运动方向与前两类的相反，是从微管的正极向负极移动。

2024年9月，日本顺天堂大学日前发布新闻公报说，该校等机构研究人员发现了驱动蛋白1调节血糖的机制。顺天堂大学和东京大学等机构的研究人员通过动物实验发现，驱动蛋白1在分泌胰岛素的胰腺β细胞中表达量较大。胰腺β细胞中缺乏驱动蛋白1的实验鼠体内血糖上升时分泌胰岛素的能力下降，容易出现高血糖。研究人员发现，在胰腺β细胞中，驱动蛋白1直接控制内质网膜上的伴侣蛋白的作用，使钙通道蛋白能够正确折叠，从而促进胰岛素的分泌。也就是说，驱动蛋白1在钙通道蛋白折叠方面发挥着重要作用。伴侣蛋白是指能协助其他大分子结构折叠或组装的蛋白。钙通道蛋白则负责调控钙离子的运输，有助于促进胰岛素的分泌。

公报说，胰腺β细胞能感应血糖的变化，餐后血糖的上升会促进胰腺β细胞分泌胰岛素，胰岛素对维持血糖稳定至关重要。而在糖尿病患者体内，这套机制被打破，导致血糖上升。本项研究确认了驱动蛋白1具有预防糖尿病的新功能，有助于研发糖尿病新疗法。相关研究论文已发表在国际期刊《欧洲分子生物学组织通讯》上。