血管紧张素受体（angiotensin receptors）是以血管紧张素作为配体的G蛋白偶联受体。[1]它是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。

AT1受体是被研究最清楚的血管紧张素受体。

机制

AT1受体被血管紧张素II激活后，通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C（phospholipase C, PLC）并升高胞浆Ca离子浓度，进而激活一系列细胞反应，如：蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。激活的受体亦能抑制腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）或激活一些酪氨酸激酶（tyrosine kinase）。

作用

AT1受体激活可引起血管收缩，醛固酮合成和分泌，增加血管升压素分泌，心肌肥厚，外周去甲肾上腺素活动度升高，血管平滑肌细胞增生，肾血流减少，抑制肾素分泌，肾小管重吸收钠增加，调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。

AT2在胎儿和新生儿体内大量表达，并随着年龄的增长，AT2含量逐渐降低。其作用包括：抑制细胞生长、胎儿组织发育，调节细胞外基质、神经元再生、细胞分化和凋亡。也可能有血管舒张作用。

对于AT3和AT4受体，还知之甚少。AT4受体可以被血管紧张素II的分解产物血管紧张素IV激活，可能在中枢神经系统发挥细胞外基质调节作用。