虹彩病毒科包括许多从昆虫和其它一些动物分离的胞浆型 DNA 病毒。最早发现的虹彩 病毒是1954年Xeros在英国剑桥从沼泽大蚊体内分离到的，以后又分别从金龟甲、带喙伊蚊 及蛙和鱼中分离出多种虹彩病毒，由于虹彩病毒在感染的昆虫幼虫体内或在纯化浓缩的病毒 沉淀物中，病毒粒子呈周期性间隔的异常整齐排列，形成晶格平面并互相重叠，当有斜射光 线照射时呈现蓝色或紫色虹彩。

病毒粒子呈周期性间隔的异常整齐排列，形成晶格平面并互相重叠，当有斜射光线照射时呈现蓝色或紫色虹彩，故名虹彩病毒（Iridos希腊字，意指希腊神话中为诸神报信的虹彩女神）。

最初多从昆虫体中分离获得，但是以后陆续地从许多其它动物如爬行动物、鱼类、软体动物、原虫、乃至藻类和植物体内分离到了虹彩病毒。其中多数虹彩病毒是非致病性的，但有些虹彩病毒可引起鱼类、蛙等动物的疾病，危害比较大，也有些虹彩病毒被人类用来在农业生产上防治病虫害。如二化螟虹彩病毒（CⅣ）可以感染黑尾叶蝉〖WT5BX〗（Nephtotottix cincticeps），并可使深山叶蝉（Colladonus montanus）发生致死感染，而后者正是传播核果支原体病的传染媒介，从而可防治本病。近几年来对虹彩病毒的研究逐渐增多，不仅从各类动物、植物中分离出了多种属于虹彩病毒科的病毒，而且对虹彩病毒的形态结构特点，特别是虹彩病毒的分子生物学特性进行了细致的研究，同时在虹彩病毒的分类学方面也取得了很大的进展。根据国际病毒分类委员会〖WT5BZ〗（ICTV）的第六次报告，虹彩病毒科〖WT5BX〗（Iridoviridae）下设五个属：即虹彩病毒属（Iridovirus），绿虹彩病毒属（Chloriridovirus），蛙病毒属（Ranavirus），淋巴囊肿病毒属（Lymphocystivirus）和“类金鱼1型病毒属”〖WT5BZ〗（“Goldfish virus 1?like viruses”）。非洲猪瘟病毒原来也属于虹彩病毒科，后因发现其DNA结构和复制方式明显不同于其他虹彩病毒，故已由虹彩病毒科中分离出去，列为未分类的病毒。虹彩病毒的病毒粒子较大，病毒粒子直径为125～300nm。结构比较复杂，它具有致密的不规则的中央核心体，即含有双链DNA的病毒核心体。昆虫虹彩病毒没有囊膜，脊椎动物的虹彩病毒有囊膜，但同一样品的病毒粒子可具有一或两层环绕的膜。病毒的球状核蛋白核心被富含脂质的结构蛋白亚单位组成的膜所包围，某些病毒的病毒粒子成熟后再获得一个来自胞浆膜的囊膜。该囊膜可以增强病毒的感染性，但它对病毒增殖并不是必需的。囊膜内为一个二十面立体对称的衣壳，衣壳由多达1 892或2 172个壳粒组成。虹彩病毒粒子的分子量为500～2 000×10?6 Da，S??20W?=1 300～4 450，CsCl?2中的浮密度为1?35g～1?60g/cm?3。虹彩病毒属和绿虹彩病毒属的成员因没有含脂质的囊膜而对乙醚有抵抗力，而其它属病毒有囊膜对乙醚和非离子去污剂敏感。本科病毒在pH3～10条件下稳定，在4℃条件下可存活数年。对热敏感，55℃15～30分钟即可使其灭活。

虹彩病毒的核衣壳内含有单分子的线状双股DNA，长为170～200 kb，其分子量为100～250×10?6 Da，带喙伊蚊虹彩病毒的基因组有440 kb。有些病毒可能在衣壳内具有双分子核酸。核酸占整个病毒粒子总重量的12%～30%，G+C含量为29%～32%，但蛙病毒属高达58%。虹彩病毒的核酸有其独特的结构：在双股DNA分子末端都具有单链结构；在蛙病毒属、淋巴囊肿病毒属及虹彩病毒属（至少一种病毒）的基因组双链DNA分子链两端都带有同一基因序列，，称之谓“末端过剩”（terminanl redundancy），而且在不同分子的两端又呈现不同的末端环状排列，称之谓“环状变换”（circular permutation），这是虹彩病毒基因组的一个基本共同特点。但是在虹彩病毒属和蛙病毒属的代表株之间以及蛙病毒属和淋巴囊肿病毒属的代表株之间没有发现基因组DNA的同源序列。虹彩病毒的基因组DNA另一个特点是胞密啶5′端的高度甲基化，特别是蛙病毒和淋巴囊肿病毒（因为二者的基因所编码DNA甲基转移酶的缘故）。甲基化可能与保护DNA免受酶切和与DNA复制、重组、修复及其基因表达有关。虹彩病毒具有20种以上的结构蛋白和若干病毒粒子结合性酶。以单向和双向PAGE技术研究病毒结构蛋白发现有13～35种结构多肽，分子量在10～250×10 Da范围内。

病毒粒子中具有酶活性，特别是蛋白激酶活性。已研究证明二化螟虹彩病毒有RNA聚合酶、蛋白激酶、核苷三磷酸水解酶以及碱性蛋白酶等活性，后者可能是一种丝氨酸蛋白酶，在蛙病毒3型病毒粒子中至少有6种酶活性，除蛋白激酶外，在核衣壳内还有核苷三磷酸水解酶、胸腺嘧啶激酶和DNA甲基转移酶等。无囊膜的虹彩病毒（如昆虫虹彩病毒）的病毒粒子中含有5%～9%的类脂质（主要是磷脂），它是构成正二十面体衣壳整体不可缺少的成分。有囊膜病毒（如从蛙、鱼分离的虹彩病毒）在其来自宿主胞浆膜的囊膜中也含有类脂质，约3%~14%，其它成员类脂质的含量取决于囊膜的形成方式。在虹彩病毒的粒子中未检出有糖类存在。在病毒的抗原方面，不同昆虫的虹彩病毒之间在血清学反应上具有广泛的交叉反应，但是昆虫虹彩病毒与脊椎动物虹彩病毒之间无交叉反应，各种脊椎动物的虹彩病毒之间也无交叉反应。实验证明，针对虹彩病毒的抗体一般对病毒粒子无中和作用。尚未对虹彩病毒进行系统的血清学调查，但已有的研究表明脊椎动物虹彩病毒和非脊椎动物虹彩病毒之间在血清学和核酸序列上均无关。

虹彩病毒通过胞饮作用进入宿主细胞，并在吞饮液内脱衣壳。病毒感染早期即迅速抑制宿主的大分子合成，病毒的转录至少分为三期，即立即早期、早期和晚期，晚期转录并不依赖DNA的复制。但脊椎动物虹彩病毒缺乏合成mRNA必需的酶，故需依赖宿主细胞的RNA聚合酶Ⅱ。病毒DNA的复制可分为两个阶段：第一阶段在感染早期，在宿主细胞核内合成较小的复制型DNA分子，其长度等于或比基因组小二倍；第二阶段是在感染的晚期（在晚期基因表达后），在胞浆内复制成极大的复制复合体，即DNA连结体，并在胞浆内加工切割成成熟的DNA，包装入成熟的病毒颗粒。这种加工结果可能导致“末端过剩”和“环状变换”的形成。成熟病毒粒子的装配发生在胞浆中，成熟病毒的释放是通过胞浆膜上出芽或细胞溶解，出芽释放的病毒获得一个来自原生质膜或内质网膜的囊膜。

虹彩病毒可以在较广泛的培养细胞上生长，并对感染细胞具有抑制其大分子生物合成的作用。虹彩病毒在细胞浆中的增殖与痘病毒相似，但虹彩病毒的核酸合成既依赖于宿主细胞浆，又依赖于宿主的细胞核。

病毒装配是在细胞浆中进行的，在电子显微镜下观察，可见到胞浆中有大量堆集的二十面体立体对称的虹彩病毒。昆虫虹彩病毒的感染范围限于无脊椎动物。易在来自其自然宿主的培养细胞上增殖，虹彩病毒32型病毒既可感染陆生等足目动物，又可感染线虫。虹彩病毒仅能从其生活史中有水生阶段的变温动物体内分离出，大多数昆虫虹彩病毒能使感染幼虫变蓝或青绿色，但脊椎动物虹彩病毒不能引起颜色变化。带喙伊蚊虹彩病毒能通过孵巢垂直传播，而一些虹彩病毒可水平传播。