肝脏为人体糖的储备、转运和调节的主要器官，在稳定糖浓度方面起到“糖库”的作用。由于各种原因引起的肝糖输出减少，就可以出现低血糖。本文就我院2002～2006年收治的89例肝源性低血糖进行临床分析，以探讨其临床
意义。
本组病例经临床表现、
肝功能、病毒学检测及B超检查等，诊断符合陈灏珠主编的
《实用内科学》第11版肝病诊断标准。89例病人中男68例，女21例，年龄17～83岁，平均49.8岁。重症肝炎25例（28.1%），肝癌15例（16.9%），肝硬化14例（15.7%），慢性肝炎11例(12.4%)，
急性肝炎10例(11.2%)，
中毒性肝炎6例(6.7%)，其他不明原因肝炎8例(9.0%)。
本组89例均有不同程度的乏力、纳差、上腹饱胀、恶心、黄疸等表现。有典型的低血糖症状者11例，均做静脉血糖或末梢血糖检测。合并
肝性脑病8例，
上消化道出血7例。
空腹血糖0.34～3.86mmol/L,平均3.18mmol/L，其中末梢血糖6例，静脉血糖83例。总胆红素增高77例，正常11例（参考值3.4μmol/L～17.1μmol/L）；结合胆红素增高76例,正常12例（参考值0μmol/L-6.8μmol/L）；
谷丙转氨酶增高81例，正常7例（参考值0U/L～40U/L）；
谷草转氨酶增高82例，正常6例（参考值0U/L～40U/L）；另外1例入院后不久病情加重当天自动出院未来得及查肝功能。
本组病例有以下特点：1）发病以男性居多，男女比例为3.2∶1，可能是由于男性肝病发病人数较多有关[1]。2）本组病例发病年龄以中老年为主，≥40岁65例。3）血糖降低多在空腹时，肝糖原分解释放入血浆为空腹血糖的主要来源，故肝病患者多在夜间空腹时出现血糖降低。本组所有病例均有空腹低血糖，仅有2例发生餐后低血糖。4）有典型低血糖表现少见,本组仅有11例出现典型的低血糖症状,是否系重症肝炎合并低血糖时而诊断为肝性脑病?有学者称为“假性肝昏迷”[2]。5）随着肝病发展，本症发作程度加重，发生频率增加。本组1例重症肝炎末梢血糖最低为0.34mmol/L，且多次出现低血糖，最后因合并上消化道出血死亡。6）肝病好转后，低血糖可减轻或消失，本组所有治愈和好转病例出院前复查血糖均正常。7）肝病所致的低血糖即肝源性低血糖在临床上可见于重症肝炎、肝癌、肝硬化、中毒性肝炎和各种急、
慢性肝炎，但重症肝炎发生低血糖临床上较多见。本组89例患者中，重症肝炎为25例，占28.1%，较肝癌（16.9%）、肝硬化(15.7%)等其他肝病比例明显增高。低血糖可以出现在重症
肝炎早期，是重症肝炎肝功能衰竭的主要表现之一[3]。
肝源性低血糖发病机理尚不十分明确，可能有以下几方面：1）肝组织广泛破坏，由于肝脏有巨大的储备功能，一般情况下仅需20﹪功能正常的
肝实质细胞即可维持葡萄糖的内环境平衡[4]。由于感染、中毒、肿瘤浸润、纤维硬化等多种因素引起的肝病，大多在该肝病的晚期肝细胞严重破坏时，由于肝糖原的储备严重不足，或糖异生能力减低，以致在空腹时发生低血糖症。2）有关糖原代谢的酶系功能失常或不足。粗面内质网上
葡萄糖6磷酸酶分解肝糖原作用受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能分解为葡萄糖。3）肝细胞大量破坏时，肝细胞对胰岛素灭活功能减弱，血中胰岛素水平也增高，也与低血糖发生有关。4）肝糖消耗过多，有报道认为肝癌组织比正常肝组织需要较多的葡萄糖[5],可能与肝癌细胞的糖原分解增加,消耗过多有关,从丙酮酸等非糖物质异生的葡萄糖减少,往往发生低血糖。5）肝癌细胞能异位分泌胰岛素或
胰岛素样物质，或分泌一种B细胞刺激因子[5]。
肝源性低血糖目前还没有受到感染科医生的足够重视。低血糖是肝病的并发症之一，也是发现肝病的一种信号，同时又是判断预后的重要标志。临床上发现低血糖症，应积极排除肝源性所致。本组有3例因低血糖症入院后经相关检查而确诊为肝癌。肝病患者尤其是合并
肝性脑病患者，应该及时检查血糖，不能因为肝性脑病的神经、精神系统症状掩盖了低血糖症状，以偏概全，耽误患者救治。本组有2例原诊断为“肝性脑病”的昏迷患者发现有血糖降低，予补充糖水后神志很快转清。如果发现有血糖降低，应积极补充糖水，予50%葡萄糖40～60ml静脉推注。需要注意的是，部分重症肝炎和肝癌患者出现低血糖时，仅靠50%葡萄糖40～60ml静脉推注是不够的，需继续葡萄糖静脉滴注。本组有3例重症肝炎和2例肝癌患者表现为典型的低血糖症，一次注射50%葡萄糖60ml后，低血糖有反复，予葡萄糖维持血糖正常后症状逐渐缓解。对于肝源性低血糖，在保肝治疗同时，应给患者高碳水化合物，少食多餐，最好在睡前和半夜加餐，以免发生清晨低血糖。鼓励患者自救，告诉患者低血糖及家人低血糖的易发时间、具体表现和防治方法。综上所述，在肝病诊治过程中，肝源性
低血糖的防治有其重要的临床意义。