粗线期是生物的专业术语。

人体有46条染色体，粗线期、双线期和终变期的染色体数都是46条，DNA都是92个。

粗线期（pachytene stage），希腊语中意为厚或肥（thick or fat），始于联会完成时，同源染色体沿其长度合并。这些紧靠着的一对染色体各自明显地发生纵裂，各自由两条染色单体构成，成为四重结构，每一对联会的染色体都被称为二价体（bivalent，因为它包含两条染色体），或四分体（tetrad，因为它包含四条染色单体）。二价体的一边是母系衍生的染色体，另一边是父系衍生的染色体。因为X和Y染色体不完全相同，所以它们不能完全联会。然而，假常染色体区域在X染色体和Y染色体之间提供了小范围的相似性，使得它们在雄性减数分裂I期间能够相互配对。在同源染色单体之间常常发生交叉。在经过固定的分裂图像中，这个时期是所谓染色粒最常出现的时期。在着丝粒处发生的部分异常凝缩也可在这时期见到。这一时期的染色体称为粗线期（pachynema）。从这一时期到下一个双线期，可以看到灯刷染色体，而且可以非常清楚地看到核仁。在这一时期也发生微量的DNA合成。这种DNA与偶线期合成的DNA不同，它没有特异性。在缺乏形成交叉能力的细胞中，不发生这种DNA合成。因此被认为这种DNA与下一个时期形成交叉有关，也许与重组有关。

前期I的第三个阶段，又称重组期（recombination stage）。该阶段开始于同源染色体联会之后，染色体明显变粗变短（至少缩短了四分之一），结合紧密，此期染色体形态是一个明显的四分体。

在粗线期，细胞中也存在DNA的合成，称为P-DNA，交换过程中DNA链的修复、连接均与此相关。在粗线期核仁融合成一个大核仁，并与核仁形成中心所在的染色体相连。

粗线期要发生染色体的交换重组，并可见到在联会复合体（synaptonemal complex）的梯状结构中出现的重组节（recombination nodules）。重组节的结构开始沿着联会复合体出现，非姐妹染色单体（即母系和父系）之间的部分交换发生在这些重组节处。这种交换被称为跨越（crossing-over，CO），它导致遗传物质的重组。由于交叉，染色单体可能不再是纯粹的母系或父系起源。然而，没有获得或丢失任何遗传信息，因此所有染色单体都保留其原始大小。

人体有46条染色体，具体分析如下，减数分裂前期Ⅰ持续时间长，结构变化复杂，通常又可分为细线期、偶线期、粗线期、双线期和终变期。

细线期：第一次分裂开始时，染色体浓缩为细长的细线，但相互间往往难以区分，虽然染色体已在减数分裂前的间期时复制，每一染色体应该已有两个染色单体，但在细线期的染色体上还看不到双重性。每条染色体的两端通过附着板和核被膜相连。

偶线期：两个同源染色体这时开始配对，这种配对称为联会。同源染色体在两端靠近核膜部位先行靠扰配对，或在染色体的各不同部位开始配对，配对最后扩展到染色体的全长，形成联会复合体。这时期有残余的0.3%DNA合成。由于同源染色体中一条染色体是由二条染色单体组成，故每一配对的结构中共有四条紧密结合在一起的染色单体，称之为四分体。由染色体水平来考虑称之为二价体，因为每对是由二条同源染色体组成。

粗线期（细胞核内有92个DNA分子，46条染色体）：两条同源染色体的联会完成，细胞就进入粗线期，粗线期要维持几天。在这时期可发生同源染色体间的互换。

双线期（细胞核内有92个DNA分子，46条染色体）：联会消失开始于双线期，此期联会复合体解体，二价体的两条同源染色体彼此拉开，此时可见到同源染色体间的一个或多个交叉点，这些交叉点标志着交换的发生部位，因此一般认为交叉是交换的结果。

终变期（细胞核内有92个DNA分子，46条染色体）：交叉随着时间逐渐减少并向两端移动，简称端化。此期染色体螺旋化程度更高，表现更为粗短。交叉的端化仍旧继续进行，这时核仁和核被膜开始消失，纺锤体开始形成，双价体开始向赤道板移动。

西瓜邻近着丝点的异染色质节段一般较大而清晰，定位于远端的染色粒小染色轻、可以得出西瓜粗线期染色体异染色质节段和染色粒的分布模式是近中间类型的。这种分布类型与甜菜相似，而与番茄和苜蓿不同。西瓜染色体两臂上定位于远端的轻染小染色粒，于不同细胞间和不同制片间是变化的。这种变化可能是由于粗线期发育的不同阶段螺旋化或不稳定程度的差别造成的。

西瓜粗线期发育过程中，常可观察到染色体开裂现象。这种开裂可发生于末端、常染色质区、异染色质区等染包体的各个部位，也可观察到染色粒互相结舍的现象。这与甜菜粗线期观察到的情况相似。把西瓜粗线期染色体长度与有丝分裂中期相比较，收缩了12~20倍，反映西瓜的不等收缩是比较强的，说明西瓜更适合于进行粗线期分析。

西瓜有两条染色体对在粗线期有核仁组织能力，一条是长染色体，一条是第6号较短染色体。西瓜粗线期全部染色体皆有明显的端粒，非常有利于粗线期核型分析。粗线期深染色体末端为端粒，体细胞间期染色体规律地由着丝点或端粒附着于核膜。

西瓜粗线期阶段常见配对的染色体出现分开的现象，不管是近中异染色质区或远端常染色质区甚至到末端开裂均可看到。西瓜一般说于线期按染色粒互相接合次染位体全长，但是其开裂现象明显高于甜菜。这种开裂或形成环状的现象可能代表从晚机线期到早双线期中染色体原位分裂。

采用体外顶体反应是诱导试验结合考马斯亮蓝染色法观察Ca2+在小鼠精子顶体反应中的作用，以及氰戊菊酯的影响，结果显示氰戊菊酯对小鼠精子获能可能有一定的促进作用。小鼠精母细胞T型Ca2+通道可能存在氰戊菊酯作用靶点，氰戊菊酯可能首先结合细胞膜脂质，通过膜脂质流动相而到达T型Ca2+通道结合部位产生抑制作用。

应用膜片钳技术，钙调蛋白（胞内受体蛋白）参与钙通道的反馈调节，而氰戊菊酯神经毒性可抑制钙调蛋白的活性，改变钙调蛋白对T型Ca2+通道的调节作用，降低Ca2+通道的通透性，使进入胞内Ca2+减少，从而影响精子生理过程。

在精子体外获能过程中，钾离子外流是重要的一环。氰戊菊醋可通过降低精子细胞膜的脂质流动性而抑制小鼠精子体外获能。

piRNA是新近在动物生殖系细胞中发现的一类与PIWI家族蛋白相互作用的小分子非编码RNA，在哺乳动物的精子发生过程先后出现两次表达高峰，分别被称为前粗线期piRNA与粗线期piRNA。学者对在早期生精细胞中表达的前粗线期piRNA的作用已有所了解，而在减数分裂前后大量表达的粗线期piRNA的功能还鲜为人知；粗线期piRNA的功能机制是领域当前普遍关注的前沿热点。

刘默芳研究团队发现，在小鼠延长形精子细胞中，粗线期piRNA与其结合蛋白MIWI、脱腺苷酸酶CAF1组成pi-RISC复合物，通过碱基不完全配对方式识别靶mRNA 3非翻译区（3￠UTR）的序列元件、诱导靶mRNA脱腺苷酸及降解；依赖于piRNA百万级数量的不同序列，pi-RISC介导了精子细胞发育后期数千不同mRNA的降解。这一研究工作不仅提供了精子形成后期mRNA大规模降解的分子机制，同时揭示了粗线期piRNA在精子发育中的重要功能，并证明piRNA除了沉默转座子外，还参与调控编码基因。