由于脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、癫痫大发作等脑病变引起的肺水肿，因此也叫脑源性肺水肿。是以中枢神经系统损伤后，出现急性肺水肿为特征的一种临床综合征。

神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。其一为血循环动力学学说，其二为肺血管通透性学说。

（一）血循环动力学学说：

血循环中突然释放大量儿茶酚胺后，出现体循环、肺循环血管收缩，血压异常升高；而体循环的强烈收缩，导致循环血容量增多，因此肺循环血流量突发异常增多；从而引发肺循环血液向低压处充盈，引起肺静水压的升高，从而导致肺毛细血管通透性受损害，进而导致肺水肿。

（二）肺血管通透性学说：

临床上可观察到有些神经源性肺水肿患者的血压正常；提示神经源性肺水肿的发病机制可能非血压及血流量所致，而是中枢神经系统直接作用于肺部所致。一方面，神经源性肺水肿发生时，大量释放儿茶酚胺，可直接损伤肺部（肺毛细血管床富含α、β肾上腺素能受体），从而导致肺部通气及血液灌注的不匹配，导致氧合障碍。另一方面，脑组织受损引起的儿茶酚胺大量释放，继发激活并释放大量细胞因子，使得肺毛细血管通透性升高，也导致肺水肿。

NPE临床表现不典型，易与其他肺部疾患相混淆；急性呼吸困难及进行性低氧血症是NPE最重要的临床表现。NPE早期可仅有一些非特异性表现，如呼吸急促、血压升高、脉搏增快等；NPE晚期可出现的典型表现有呼吸困难急促、心动过速、发绀、咯粉红色泡沫样痰、肺部捻发音和湿啰音等，类似于ARDS，并且一般吸氧治疗无效。NPE的发生与呼吸频率有着密切的联系，可作为颅脑损伤后NPE的重要预警指标。

NPE早期X线及CT表现不明显，可无异常或者仅有肺纹理增粗模糊等表现；典型X线及CT表现为双肺弥散型肺泡浸润，两肺可见散在片状阴影；晚期可表现为双肺呈斑片状或者云雾状阴影，以及典型的蝴蝶形阴影。NPE临床症状出现后可通过彩色超声与心源性肺水肿加以鉴别，也可通过彩色超声反应肺水情况。

一般认为，治疗的首要原则包括两个方面，其一为治疗中枢神经系原发病，降低颅内压；其二为呼吸系统支持性治疗，包括治疗低氧血症等及循环系统液体控制。原发病的治疗在神经源性肺水肿治疗中具有关键性作用。及时治疗如脑外伤、蛛网膜下腔出血或延髓病变等，缓解或降低高颅压及脑组织水肿，是治疗的基础。原发病的治疗及时与否，与神经源性肺水肿的治疗效果密切相关。