砷中毒主要由砷化合物引起,
三价砷化合物的毒性较
五价砷为强,其中以毒性较大的
三氧化二砷(俗称砒霜)中毒多见,口服0.01~0.05g即可发生中毒,
致死量为60~200mg(0.76~1.95mg/kg)。二
硫化砷(
雄黄)、
三硫化二砷(
雌黄)及
砷化氢等砷中毒也较常见。
急性砷中毒主要见于
口服砒霜所致,长期服用含砷药物也可引起中毒。职业性
砷化物中毒见于熔烧含
砷矿石,制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。砷化物可经皮肤或创面吸收,长期接触砷化物可引起慢性中毒。饮水中含砷过高,可引起
地方性砷中毒。
含砷药物剂量过大或长期服用所致,也可由于误食含砷的毒鼠,灭螺,
杀虫药,以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜,毒死的禽、畜、肉类等。
三氧化二砷(又称砒霜,红,
白信石等)我国北方农村常用于
拌种,其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似,可因误食,误用引起中毒,亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者,母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。职业性砷化物中毒见于熔烧含
砷矿石,制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。
急性吸入砷化物中毒主要表现眼与
呼吸道的刺激症状和神经系统症状,有眼刺痛、流泪、
结膜充血、
咳嗽、
喷嚏、
胸痛、
呼吸困难以及头痛、
眩晕等,严重者甚至咽喉、
喉头水肿,以致窒息,或是发生昏迷、休克。消化道症状发生相对较晚且较轻。
皮肤接触部位可有局部瘙痒和
皮疹,一周后出现糠秕样
脱屑,继之局部色素沉着、
过度角化。急性中毒40~60天,几乎所有患者的指、
趾甲上都有白色横纹(Mess纹),随生长移向趾尖,约5个月后消失。
除
神经衰弱症状外,突出表现为多样性
皮肤损害和
多发性神经炎。砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎,好发在胸背部、皮肤皱褶和湿润处,如口角、
腋窝、阴囊、
腹股沟等。
皮肤干燥、粗糙处可见
丘疹、
疱疹、
脓疱,少数人有
剥脱性皮炎,日后皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落,手和脚掌有
角化过度或蜕皮,典型的表现是手掌的尺
侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起,俗称砒疔或砷疔,其可融合成
疣状物或坏死,
继发感染,形成经久不愈的
溃疡,可转变为
皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、
鼻炎、
鼻出血,甚至
鼻中隔穿孔。还可引起
结膜炎、
齿龈炎、
口腔炎和
结肠炎等。同时可发生中毒性肝炎(极少数发展成
肝硬化),骨髓造血再生不良,四肢麻木、感觉减退等
周围神经损害表现。
急性砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高,程度与
中毒严重程度呈正比。尿砷排泄很快,停止接触2天,即可下降19%~42%。一次摄入砷化物后,尿砷升高约持续7天左右。
急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史,临床表现为急性胃肠炎、
意识障碍、肝和
肾功能损害等。慢性砷中毒多表现为
皮肤黏膜病变、多发性神经炎、
肝功能损害等,
指(趾)甲出现
米氏线说明有砷吸收。尿砷超过2.66μ
mol/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。
经口急性中毒者应及早催吐,或用温水、
生理盐水或1%
碳酸氢钠溶液洗胃,随后立即口服新配制的
氢氧化铁(12%
硫酸亚铁溶液与20%
氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀),使其与砷形成不溶性的
砷酸铁,再给予
硫酸钠或
硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入
活性炭30g、氧化镁20~40g或蛋白水(4只
鸡蛋清加水约200ml搅匀)。
急性砷中毒有特效
解毒药。
二巯丙磺钠5mg/kg,
肌注或静注;
二巯基丁二钠首剂2g,溶于生理盐水10~20ml静注,疗程3~5d。
青霉胺也有一定的驱砷作用,应尽早应用(使用剂量、方法等遵
医嘱)。
对症与支持处理:腹痛严重者可肌注
阿托品或加
哌替啶;
肌肉痉挛性疼痛时,可用
葡萄糖酸钙静脉缓注。补充
维生素B、
维生素C、
维生素K,注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早
血液透析,可有效清除血中砷,并防治
急性肾衰竭。