皮肤粘膜出血 （ mucocutaneous hemorrhage ）是因机体止血或凝血功障碍所引起，通常以全身性或
局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。
皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素：即血管壁功能异常，血小板数量或功能异常及
凝血功能障碍。
正常情况下在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在
血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当
毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致
皮肤粘膜出血，常见于：
（ 3 ）严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素 C 或维生素 PP 缺乏、尿毒症、
动脉硬化等。
血小板在止血过程中起重要作用，在
血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放
花生四烯酸，随后转化为血栓烷（ TXA2 ），进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血，常见于：
（ 2 ）血小板增多：①原发性：
原发性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血想象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有
血小板功能异常所致。
（ 3 ）
血小板功能异常：①遗传性：
血小板无力症（ thrombasthenia ）（主要为聚集功能异常），血小板病（ thormbopathy ）（主要为血小板第 3 因子异常）等；②继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、
异常球蛋白血症等。
（ 1 ）遗传性：血友病，低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、
低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
（ 3 ）循环血液中抗凝物质增多或
纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶。
皮肤粘膜出血表现为血液淤积于皮肤或粘膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。
血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、
鼻出血、
齿龈出血、
月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病患者
血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及
月经过多为主，但手术时可出现出血不止。
因
血管壁功能异常引起的出血特点为
皮肤粘膜的瘀点、瘀斑，如
过敏性紫癜表现为四肢或
臂部有对称性、高出皮肤（荨麻疹或丘疹样）紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾脏时可有血尿。
老年性紫癜常为手、足的伸侧瘀斑；
单纯性紫癜为慢性四肢偶发瘀斑，常见于女性病人月经期等。因
凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏，肌肉出血或软组织血肿，亦常有
关节腔出血，且常有家族史或肝脏病史。
1 ．
出血时间、缓急、部位、范围、特点（自发性或损伤后）、诱因。