抗药性金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus或Multiple-resistant Staphylococcus aureus，简称MRSA）是金黄色葡萄球菌的一个独特菌株，能抵抗所有青霉素，包括甲氧西林及其他抗β内酰胺酶的青霉素。MRSA首次发现于1961年的英国。现时已广泛散播，虽然MRSA传统上被视为是从医院感染（Hospital-associated MRSA，简称HA-MRSA），但现时在美国已有一种社区型的MRSA（Community-associated MRSA，简称CA-MRSA），在医院中它更被称为“超级细菌”。

抗药性金色葡萄球菌由于过度使用抗生素等原因形成，形成了金黄色葡萄球菌的抗药菌株。若免疫力较差，纵然没有伤口亦可以导致抗药性金黄色葡萄球菌感染。症状会是疖，甚至于坏死性筋膜炎。MRSA感染一般会使用万古霉素来治疗，但现时亦已发现了具有抗万古霉素的葡萄球菌。

MRSA具有不均一耐药性。菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌，对甲氧西林高度耐药，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。

同时，耐药菌株具有广谱耐药性。MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量对氨基苯甲酸等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。

MRSA生长缓慢，其耐药性对环境敏感。在30°C时，不均一耐药株表现为均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株在＞37°C或pH＜5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，均可使不均一耐药株群体中敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧西林，而对其中耐药亚群无影响。

MRSA具有两种耐药性。其固有耐药是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1，2，3，3′和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000的PBP被称为PBP2a或PBP2′。PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被β-内酰胺类药结合。在β-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mec A)来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。

其获得性耐药是由质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。

虽然有报告指出在所有住院病人中，感染MRSA的病人的平均住院时间是其他病人的三倍，死亡率是其他病人的五倍，但是他们的死亡率却没有明确的增加。另有报告指感染MRSA的病人在感染30天内的死亡率是34%，而感染MSSA的病人死亡率却相若，为27%。

纵然可能感染的地方是呼吸道、伤口、静脉导管及尿道，金黄色葡萄球菌一般都是植菌在鼻前孔。

MRSA感染通常都是没有症状的，而且可以维持长达数个星期至几年的时间。感染病人的若免疫系统受损，相比起有症状的继发感染病人，会有着更大的危险。

万古霉素及替考拉宁是用来治疗MRSA感染的胜肽几丁聚糖抗生素。替考拉宁是与万古霉素在结构上同类及有着相似的抗菌性，但半衰期却更长。两种药物的口服吸收都较低，所以都是以静脉注射方式用药。但例外的是假膜性结肠炎，万古霉素必须要以口服来治疗这种肠胃道感染。

MRSA的几种菌株都有抗药性，甚至是万古霉素及替考拉宁。那些新进化的MRSA称为万古霉素敏感性减低金黄色葡萄球菌（Vancomycin intermediate-resistant Staphylococcus aureus，简称VISA）。利奈唑胺、奎奴普丁－达福普丁、达托霉素及替加环素都是最近新进用作治疗的药物，一般用在对胜肽几丁聚糖抗生素没有反应的严重感染上。较轻微的感染可以用口服的制剂来治疗，包括利奈唑胺、立泛霉素及夫西地酸、原始霉素、增效磺胺甲基异恶唑（甲氧芐啶和磺胺甲恶唑合剂）、脱氧羟四环霉素及克林霉素。

于2006年5月18日，默沙东刊登了一项研究，发现一种全新的抗生素称为平板霉素，能有效地杀死MRSA。

自从1961年英国发现MRSA后，在欧美及亚洲一些国家相继报道了MRSA所致的院内感染。从60年代后期到80年代，MRSA感染率大大增加。美国NNIS报道1975年182所医院MRSA占金黄色葡萄球菌感染总数的2.4%，1991年上升至24.8%，其中尤以500张床以上的教学医院和中心医院为多，因为这些医院里MRSA感染的机会较多，耐药菌株既可由感染病人带入医院，也可因滥用抗生素在医院内产生。欧洲1993年1417家医院ICU分离的MRSA达60%。而日本Kansai医科大学附属医院MRSA的分离率1993年达到41%。国内在70年代发现有MRSA，近几年MRSA的检出率正在逐年上升，上海1978年在200株金黄色葡萄球菌中MRSA只占5%，1988年上升至24%，1996年激增至72%。天津1988年调查MRSA分离率为47%，北京医科大学附属医院1996年分离MRSA达58.3%，山东潍坊市1996年在三家医院的婴儿室分离出金黄色葡萄球菌198株，其中MRSA为112株(56.5%)。武汉同济医科大学附院1992年分离MRSA就达79.6%。MRSA感染多发生于免疫缺陷者，大面积烧伤，大手术后患者，长期住院及老年患者，MRSA极易导致感染的流行和暴发。MRSA传播主要通过医护人员的手，在患者、医护人员、患者间播散，另外，衣物、敷料等物品可携带MRSA，促进MRSA在院内的流行，病人一旦感染或携带MRSA，该菌可存在于患者身上达数月之久。

约有5千3百万人口相信是带有MRSA。科学家估计约20亿人口（全世界人口的25-30%）带有葡萄球菌。

因为在医院经常是以多种抗生素来治疗囊肿性纤维化病人，他们多被MRSA植菌，从而提高了患上MRSA引起的肺炎风险。交叉感染的风险亦增加了使用隔离病房。病人接受氟喹诺酮是很容易受MRSA植菌的，这可能是因为一般运行的MRSA菌株都是带抗氟喹诺酮性的，纵然病人已接受氟喹诺酮清理金黄色葡萄球菌，MRSA亦能植菌在病人身上。

在美国有在体育馆内的更衣室爆发MRSA植菌及感染的个案，且有上升的趋势。这些个案是透过皮肤接触而感染。在小儿病房及育婴室亦出现MRSA感染问题。

在使用静脉注射药物的人口中，MRSA所引起的感染，是所有金黄色葡萄球菌所引起的感染的20%。这些在医院外的MRSA菌株，现被称为社区型的MRSA（简称CA-MRSA），不单难以治疗，更是带有毒性的。CA-MRSA表面上不是在社区会自行进化的，而是一种由离开医院环境的MRSA与在社区较易治疗的生物混合而成。大部份混合菌株都带有毒性，令它们的感染侵害更猛烈，在轻微的抓伤及割伤下形成在深层组织的感染及致命肺炎等。

在2005年早期，在英国的因MRSA感染的死亡率约为每年3000个。葡萄球菌感染个案占全国感染个案的一半。MRSA在医院感染成为了一项政治议题，成为2005年英国大选的卫生政策的讨论课题。

2005年夏天，荷兰的研究员在三个猪农及他们的家人，连带他们的猪发现MRSA的感染。内梅亨大学正在调查MRSA在猪之间的传播，及会否成为一种动物病。

预防和控制主要依靠及时发现感染者与携带者，并及时将其隔离，给予有效治疗及时清除携带状况，防止细菌在人与人(包括病人与病人之间，医务人员之间、医务人员与病人之间)之间通过直接接触和间接接触传播，防止细菌通过医院环境与医疗设备传播，尤其是防止细菌经医务人员的手传播，因此，当遇到此类感染病例时，我们应做到：

1、合理使用抗生素：尤其限制万古霉素的滥用，以减少多重耐药菌株出现。

2、洗手：请您在接触病人前后、戴手套前或脱手套后用肥皂或皂液洗手，以防交叉感染。

3、无菌技术：严格执行无菌技术操作，加强消毒隔离，切断传播途径。

4、减少侵入性操作：如出现此类感染应减少或缩短侵入性装置的应用，如导管留置，减少耐药菌株定植。

5、隔离：病人应隔离，如需密切接触病人如搀扶，手抱等动作时，应戴手套、穿隔离衣，以免沾污衣服。

6、活动范围：MRSA病人及亲友活动范围应局限于所住病室，不能随意探访其他病人，降低互相传染：

7、用品：对听诊器、血压计等医疗用品应相对固定，有消毒措施：MBSA病人的用品不得与他人共用或转赠。

8、提高菌检率：加强对耐药菌的监测，尤其是对易感染人群耐药菌的监测。

9、饮食：病人需要大量营养以助康复，鱼类，肉类，蛋类，豆类，蔬菜，水果皆营养丰富，

MBSA病人毋须戒口(除特别疾病指定，如糖尿病，肾病等)。

MRSA病人出院后数月，带菌状况会逐减消失，可以传染给健康人群的机会非常低，所以不用但心会被刚出院的病人传染。

在英国，最普遍的MRSA菌株是EMRSA15及EMRSA16。EMRSA16是最经常被提及，并源自于凯特灵。

在美国，社区型MRSA的传染病是因CC8菌株ST8:USA300型所致，它带有mec IV的染色体、PV杀白细胞素及肠毒素Q与肠毒素K。 其他社区型MRSA菌株包括有ST8:USA500型及ST59:USA1000型。

最普遍在美国的医院型MRSA是CC30菌株ST36:USA200型，它带有SCCmec II的染色体、肠毒素A及中毒性休克症候群的毒素1基因。