抗胆碱能药应用于临床时间较长，种类繁多，常用者有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、颠茄、解痉灵（丁溴东莨菪碱）、普鲁本辛等。该类药能松弛支气管平滑肌和胃肠平滑肌痉挛而缓解哮喘和胃肠绞痛，也能减轻输尿管结石引起的绞痛、胆绞痛。阿托品抢救有机磷农药中毒是不可少的。抢救感染性休克也常用阿托品或山莨菪碱。由于抗胆碱能药用途广、疗效较好，价格便宜，有的消费者对医学知识一知半解，因此把它当成一种止痛药服用，而造成不良后果。

抗胆碱能药有抑制分泌和解痉的效能,常用于胃肠道疾病。迷走神经与胃肠 道疾病的某些不适症状有关,在特定情况下通过化学方法将其阻滞是有助于治疗的。抗胆碱能药并不能使症状全部解除,这可能是由于化学方法尚未能完全阻滞迷走神经 的冲动。更精确地说,欲使迷走神经达到100%多阻滞，所需抗胆碱能药的剂量也将引起严重的中枢神经系统毒性和其它副作用。

植物神经系统反应遵循 “ 初值” 原则 , 即 对刺激 或抑制药的任何反 应取决于应用该药 时的 “ 张力 ” 或活 动水平。 因而可 以推论 , 当 平滑肌 的活动大于正 常的基本消化间期或消 化期的 活动时 , 给予抗胆碱能药能减轻疼痛 或其它主观消化道症状。 这个概念是应用抗 胆碱能药于对症治疗的依据。 同样, 这也 可 能部分地解释为 什么经 常观察到同一病例对 不同抗胆碱能药或不同患者对同一药物有不 同的效应。

1.食管疾病或机能障碍的症状是吞咽困难、吞咽疼痛、胃烧灼感和反胃。抗胆碱能药对来自肿瘤或食管狭窄等所导致的机械性梗阻无效。 已证实这类药物能抑制食管蠕动 虽然曾经观察到抗胆碱能药能降低下端食管括约肌（贲门）的压力,但对该部位的作用变异不一。

对食管贲门弥漫性痉挛或失弛缓性,抗胆碱能药无肯定的或有益的作用。在失弛缓时，对贲门括约肌的不能松弛并无作用，同样也不能减轻或松弛弥漫性痉挛时的强烈收缩。对于轻症食管痉挛，抗胆碱能药有可能使症状改善。

胃烧灼感是胃酸逆流入食管而表现的一种症状，常伴有持续时间不等的某种程度的异常活动，但烧灼感的持久性与食管pH降低的持续时间相平行。抗胆碱能药不适用于这种症状。如用于慢性反复性烧灼感病人，应该记住抗胆碱能药有降低责门张力的可能。因为,虽然这类药物能使症状减轻,但长期使用可能促使胃酸回流，反而使反胃症状加重。

总之，在治疗确信是由于胃酸回流或痉挛所引起的食管症状时，抗胆碱能药可作为必要时 (按情酌定) 的用药处方，但只能相对地短期使用。

2.胃与十二指肠的重要症状是 由于溃疡病所引起 一一 慢性消化性溃疡或糜烂性溃疡病。抗胆碱能药在消化性溃疡病的应用可认为是对症治疗、影响愈合及防止复发。消化性溃疡病的主要症状是疼痛, 如灌注0.1N 盐酸入胃，能很快使疼痛重又发生。急性的严重疼痛可通过注射抗胆碱能药以获得减轻。但应指出,应用抗胆碱能药来控制疼痛,可能掩盖不愈合或发生并发症(如局限性穿孔) 。故重要的是,溃疡病症状的缓解依赖于制酸药与多餐。如这样仍不能缓解,应怀疑有无并发症的存在。

3.抗胆碱能药对胃酸分泌的作用在饥饿时即在迷走神经影响下的基础分泌最明显,而不是餐后或在促胃液素影响下的消化性分泌。根据这一观察,它们作为辅助治疗药物,应限于睡时服用以降低夜间的基础分泌。抗胆碱能药禁用于伴有任何梗阻迹象的十二指肠溃疡病。早期部分梗阻的症状可因抗胆碱能药延长胃的排空而加重。这样,临床上的胃储留问题就因阻塞而复杂化,使之需作较长时间的胃减压及静脉翰液。

4.治疗急性胰腺炎是旨在使胰腺静止或将它“ 夹住”。抗胆碱能药对治疗急性胰腺炎肯定有其指征,可以给到耐受量。其它的处理方法在于降低酸度,从而抑制分泌素的释放。

5.抗胆碱能药可用于控制激惹性肠综合征的症状，在相对无症状的期间，可用较小的剂量。在急性憩室炎时亦有应用指征,在急性发作后与饮食同用，以尽量控制复发。还无证据表明抗胆碱能药是否能减少已有憩室形成病人的憩室炎发病率。许多憩室形成患者都有激惹性肠综合征的症状，由此而接受抗胆碱能药治疗。

6.对于激惹性肠综合征和憩室病,抗胆碱能药应根据各人铂情况采用各别的药物与剂量,这取决于副作用与病人的耐受性。应在饭前3 0 ~ 6 0分钟服用以减少由于胃结肠反射而导致的分节或结肠的运动性活动。考虑到激惹性肠综合征、憩室形成和憩室炎的多见, 抗胆碱能药在临床胃肠病学的这个方面, 使用最为广泛。

1.口干、皮肤干燥、颜面潮红；

2.心悸、心率加快；

3.由于瞳孔散大引起视物模糊；

4.由于该类药对中枢神经排尿功能抑制影响膀胱逼尿肌致尿潴留；

5.头晕、兴奋、烦躁、惊厥。

1.冠状动脉硬化性心脏病、心力衰竭；

2.麻痹性肠梗阻、肠狭窄；

3.食管贲门失弛缓症；

4.消化性溃疡并幽门梗阻胃液潴留；

5.急性胰腺炎并肠麻痹、腹胀；

6.前列腺肥大；

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8.高热病人；

9.脑出血急性期；

10.急性胃出血；

11.老年人要慎用。

当发生COPD时,呼吸道和肺组织中的M受体 的数量或功能常发生异常。姚婉贞等研究认为,COPD患者肺组织中M受体数量减少,其中M2受体比例降低,M1和M3受体比例增加,这种变化在COPD的发病中发挥重要作用。COPD患者呼吸道阻塞最主要的可逆机制是胆碱能性呼吸道收缩,而抗胆碱能药物针对这一重要可逆因素发挥了作用。现有的抗胆碱能药物包括异丙托溴铵、氧托溴铵和托溴铵,它们主要通过与内托溴铵具有选择性拮抗M3受体的功能,与其他抗胆碱能药物相比作用时间延长,疗效显著。Profita等 检测了COPD患者痰液中单核细胞白三烯B4及M1、M2、M3受体水平,结果发现,COPD患者M3受体增加,M2受体下降,提示M受体参与呼吸道炎性反应过程。 炎性刺激可引起呼吸道上皮细胞乙酰胆碱合成增加,同时研究显示大多数炎性细胞(如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等)均可表达有功能的M受体,说明乙酰胆碱也可以通过旁分泌和自分泌机制 调控COPD的炎性反应。T细胞也能释放乙酰胆碱并表达M受体,表明抗胆碱能药物可以抑制炎性细胞的作用,从而发挥对COPD的治疗作用。Barnes的研究提示,神经元外乙酰胆碱的释放可能激活小呼吸道内正常细胞和炎性细胞的M受体,所以抑制胆碱能神经的张力可以抑制COPD的炎性反应,从而达到治疗COPD的目的。

肺功能检查是目前诊断COPD和衡量COPD改善程度“金标准”,其中最常用的指标是一秒用力呼气量(forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1)。Hasegawa等 采用CT扫描观察15例稳定期COPD患者吸入抗胆碱能药物前后的肺功能变化,结果发现,用药后平均FEV1值由(1.23±0.11)L增加到(1.47±0.13)L,且第4～6级支气管扩张的大小与肺功能改善程度,尤其与FEV1密切相关(r=0.843,P<0.01)。研究证实,联合应用β2受体激动剂和抗胆碱能药物能缓解COPD患者的临床症状,增加运动耐力,较单独使用两种药物显著提高患者的FEV1水平,大大减少了患者急性发作期的时间,显著提高患者的生存质量,减少急性加重期住院次数和住院天数等,并减少不良反应。