病毒进入机体后，能刺激人体的
巨噬细胞、
淋巴细胞以及体细胞产生干扰素。干扰素具有广谱抗病毒作用，它能诱生抗病毒白蛋白来阻断新病毒的产生，故有阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞是
淋巴细胞中除
T细胞、
B细胞外的另一类细胞，它们占淋巴细胞总数的5-10%，一刻不停地在血循环中承担着“巡逻”任务。一旦发现有不正常的细胞，立即能释放
穿孔素等将它们杀死。被
病毒感染的
宿主细胞属不正常细胞，因此亦在NK细胞攻击范围之内。
病毒逃脱了第二道防线抵御后，就面临第三道防线。这就是特异性体液免疫和细胞免疫。它们在对抗病毒感染中各有特定作用。特异性抗体可以中和存在于
宿主细胞外的病毒。抗体与病毒结合后，病毒就不能与易感染
细胞表面的相应受体结合而进入细胞，并且随后这些抗体和病毒的结合物就被吞噬细胞吞噬降解。对已进入易感染细胞的细胞内病毒，像胞内菌一样，抗体进不去，需要细胞免疫中的CD8 CTL细胞完成清除任务。CTL细胞破坏“藏”有病毒的感染细胞的过程是，首先CTL细胞与病毒感染细胞靠近并相互接触，然后CTL细胞放出
穿孔素、粒酶等生物活性物质，再后CTL细胞离开，最后病毒感染细胞破裂死亡，释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。CD8 CTL细胞离开后，还能以同样方式多次攻击其他感染细胞。
一种抗病毒免疫反应调节新机制，由第二军医大学免疫学研究所、
医学免疫学国家重点实验室曹雪涛院士和安华章副教授等组成的课题组所揭示。这一新的科学发现，为人类有效调控抗病毒免疫反应增添了新思路，同时有可能提出抗病毒免疫治疗的新靶点。2007年1月05日，国际免疫学领域权威学术期刊《免疫》刊登了该研究论文。
在
国家自然科学基金重大项目和国家“973”免疫学项目支持下，该课题组人员瞄准
Toll样受体与机体免疫调控这一免疫学国际前沿热点，首次发现了一种称为“蛋白磷酸酶2”的信号转导分子，通过结合“蛋白激酶分子1”的激酶活性结构域并抑制其激酶活性，从而能够特异性地显著抑制Toll样受体活化的
巨噬细胞产生炎症性
细胞因子和I型干扰素，进而负向调控
机体抗病毒免疫反应，为抗病毒免疫反应的调节机制增添了新的认识，同时提示“蛋白磷酸酶2”有可能成为抗病毒免疫治疗的新靶点。
“蛋白磷酸酶2”是由国际著名华裔分子生物学家冯根生教授于1993年发现的，冯根生教授对该项研究工作给予了大力支持。利用该分子作为靶点可以调节I型干扰素的产生，为有效治疗
病毒性肝炎、
红斑狼疮等免疫相关性疾病开辟新的途径。