此病病理改变以关节病变为主。呈慢性非化脓性滑膜炎。 早期关节滑膜
充血，
水肿。伴有
淋巴细胞及浆细胞浸润。滑膜积液增多，滑膜增生形成绒毛状突出于关节腔中。滑膜炎继续进展，进入晚期。滑膜绒毛状增生波及关节软骨。并形成血管翳。软骨可被吸收。软骨下骨被侵蚀。随之关节面相互粘连，关节腔为纤维组织所代替。引起
关节强直、畸形或半脱位。
此病病理改变以关节病变为主。呈慢性非化脓性滑膜炎。 早期关节滑膜
充血，水肿。伴有
淋巴细胞及浆细胞浸润。滑膜积液增多，滑膜增生形成绒毛状突出于关节腔中。滑膜炎继续进展，进入晚期。滑膜绒毛状增生波及关节软骨。并形成血管翳。软骨可被吸收。软骨下骨被侵蚀。随之关节面相互粘连，关节腔为纤维组织所代替。引起
关节强直、畸形或半脱位。
儿童
类风湿性关节炎很少发生关节破坏。胸膜、心包膜及腹膜可发生非特异性纤维素性浆膜炎。类风湿性皮疹的组织学改变为上皮下小
血管炎。 此病病因至今尚未完全清楚。在发病机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。似属于第Ⅲ型变态反应，造成结缔组织损伤。可能由于微生物(细菌、支原体、病毒等)感染持续地刺激机体产生
免疫球蛋白。血清IgA，IgM,IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。病人血清中存在
类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成
免疫复合物。沉积于关节滑膜或血管壁，通过
补体系统的激活。和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放。引起炎体组织损伤。患者血清及关节滑膜中补体水平下降，IgM、IgG及免疫复合物增高。提示本病为一免疫复合物疾病。另外尚有细胞免疫失衡。外周血中单个核细胞中
B淋巴细胞增多;
白细胞介素IL-1增多。而IL--2减少。也参与发病机理。 发现不少关节炎型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关。认为
染色体基因遗传起一定作用。