脉冲射频是Sluijter于1997年首次提出的一种新概念：使用短时、间断性的、300～500kHz的
射频，控制电极的最高温度≤42℃。PRF的镇痛机理还不十分明确，但是通过调节神经功能达到治疗的目的是重要方面。传统观点认为射频电流通过生热致神经组织损伤而达到神经阻滞，Kleef和Slappendel的研究却认为是射频电流而不是热在起作用，后者的研究发现40℃的射频电流和67℃的射频电流同样有效。
有人利用成年SD大鼠，在进行左侧半椎板切除术后暴露C6
脊神经节，将带有监测温度变化热电耦的射频电极（直径0.5mm）放置在暴露的脊神经节上，分成PRF组、CRF组、假治疗组。PRF组用500-KHz、20ms的PRF电流进行放电，120s后局部组织温度达到38。C。CRF组局部组织温度亦为38。C。假治疗组将射频电极与脊神经节接触120s，却不进行射频放电。在治疗后3小时PRF组大鼠的背侧角表面的脊髓神经节的c-Fos免疫反应活性神经元的数量显著增加，而CRF组没有增加。VanZundert[9]将19只雄性Wistar大鼠在切除颈椎椎板后，暴露颈神经
背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)，随机进行分组：假干预组；CRF组(67。C)；PRF组1，放电120s；PRF组2，放电8min。7天后大鼠被处死，并将脊髓进行c-Fos标记。与假干预组比较，所有干预组脊髓背侧角的c-Fos免疫反应活性细胞显著增加，而在射频模式不同的三组动物中没有显著差别。证实脊髓脊神经根暴露于不同射频模式时，存在迟发的神经活动且不依赖于温度。
广医二院疼痛科实验室的前期实验结果显示PRF对DRG超微结构和邻近的
脊神经前根没有破坏性影响，PRF使背根节P物质水平下调和脊髓P物质水平上调，PRF可以引起脑组织β-内啡肽的升高。推测PRF可能通过DRG外周突抑制
周围神经C纤维伤害性传入和刺激DRG中枢突激活脑干
下行抑制系统而产生内源性镇痛作用。